急性脑梗死后抑郁的相关因素分析

(郑州大学第二附属医院，郑州 450014)

脑梗死是神经内科的常见病、多发病，致死率及致残率均较高，梗死后抑郁影响梗死患者的康复效果及生活质量。本文通过对急性脑梗死患者发病后相关因素的综合分析，探讨梗死后抑郁发病的相关因素。现报告如下。

临床资料:2006年 3月 ～2009年 7月住院的急性脑梗死患者 150例，男 87例、女 63例，年龄 34～79(62±10.5)岁。均符合 1994年全国第 4届脑血管病会议制定的脑梗死标准，且经头颅 CT或MRI证实。排除昏迷、运动性或感觉性失语、精神障碍、痴呆、严重心肺肝肾功能不全患者;既往有抑郁病史，正在服用抗抑郁药物治疗者。

方法:采用 1995年我国第 4次脑血管病学术会议通过的标准对患者进行神经功能缺损程度评分。用汉密顿抑郁量表(HAMD)的 17项评分版本对治疗 4周后患者进行抑郁评分，总分 ＜7分为急性脑梗死不伴有抑郁状态，7～24分为急性脑梗死伴轻中度抑郁状态，总分 ＞24分为急性脑梗死伴重度抑郁状态。计量资料采用 t检验，计数资料采用 χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

结果:150例急性脑梗死患者中，HAMD评分＜7分 89例，≥7分 61例，抑郁发生率为 40.7%。抑郁患者中，HADM评分 ＜24分 55例，占 90.2%;＞24分 6例，占9.8%。 61例出现不同程度的抑郁症状，其中左侧脑梗死 42例(占 68.9%)，明显多于右侧脑梗死 19例(占 31.1%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。 42例左侧脑梗死中，额叶、颞叶、顶叶波及皮层部位的梗死 30例(占 71.4%)，明显多于基底节区、枕叶、小脑、脑干部位脑梗死 12例(占28.6%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。伴有抑郁症状的脑梗死患者神经功能缺损程度评分为(28.5±6.4)分，无抑郁症状者为(17.3±3.6)分，伴抑郁患者神经功能缺损程度评分明显高于无抑郁患者，差异有统计学意义(P＜0.05)。

讨论:脑梗死后抑郁严格来说是指脑血管疾病发生后出现的抑郁状态，属于继发性抑郁症，是以情绪低落、活动能力减退、思维功能迟缓为主要特征的一类情感障碍，轻者仅表现为兴趣减少、悲观、焦虑、失眠等，重度抑郁则可出现自责、厌世、少动、不语、甚至出现自杀等，它直接影响患者的生活质量，影响脑血管病的康复效果。随着近年来脑血管疾病发生率的提高，梗死后抑郁的发生也有增加的趋势。关于梗死后抑郁的发生率，各家报道不一。本研究 150例急性脑梗死发病4周后的抑郁发生率为 40.7%，与多数报道一致。关于梗死后抑郁的发病机制目前尚不十分清楚，原发性内源性机制学说认为脑梗死时破坏了脑内单胺类递质的神经环路，与这些递质有关的生理反应，如情感调控、睡眠、认知等功能发生障碍，而大脑的左半球特别是大脑额叶—颞叶—基底节—脑干、下丘脑、杏仁核、海马边缘系统等腹侧环路可影响情绪、自主神经功能、行为反应等。本研究也观察到左侧大脑额叶、颞叶皮质损伤更易出现抑郁状态，梗死后神经功能缺损程度与抑郁的发生密切相关。无论轻、中、重度抑郁，神经功能缺损程度明显高于非抑郁组，患者生活自理能力越差，悲观失望的心理越重，更易于出现情绪低落、悲观、无用感、孤立感，严重者有自杀倾向。

总之，梗死后抑郁症的发生可能是多因素综合作用的结果，与病变部位解剖生理的改变、社会心理的失衡等多因素作用有关。有证据表明，经过合理的药物及心理干预治疗可明显改善梗死后抑郁患者的预后，减少残障率，提高患者的生活质量。