突发抽搐、晕厥

徐明珠,周亚峰,蒋廷波,宋建平,杨向军

(苏州大学第一附属医院,江苏苏州 215006)

病历摘要

患者女,28岁,因“突发抽搐、晕厥 12 h”由急诊收入院。患者于入院当天凌晨 02:20左右突发抽搐,头偏向一侧,牙关紧闭,两眼上翻,四肢呈僵直状态,伴有胸闷、呼吸气促、出冷汗、大小便失禁、意识丧失,当时家属测其心率较快,脉搏弱不易触及。20 min后,患者意识逐渐恢复,诉头晕、全身乏力,无胸痛,无恶心呕吐,无畏寒发热。来我院急诊,查头颅CT未见明显异常,急查心肌酶谱、肌钙蛋白异常升高,于2010年 2月 24日收住我科。患者 2009年 9月疑诊为“克罗恩病”,有轻度脂肪肝,有伤寒病史,否认高血压、冠心病史,否认吸烟饮酒史。适龄结婚,育有 1女。否认家族特殊遗传病史。入院查体:T 36.7℃,BP 88/63 mmHg,HR 129次/min,神志清,精神萎,急性病容,营养较差,颈软,无抵抗。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。心尖搏动点位于第五肋间左锁骨中线内 0.5 cm,心尖搏动弱,各瓣膜区未触及震颤,心脏浊音界不大,HR 129次/min,律齐,奔马律,各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查:血常规:(我院急诊,2010年 2月 24日 04:08):WBC 17.9×109/L、中性粒细胞计数15.0×109/L、中性粒细胞比值 83.8%,Hb 132 g/L；电解质:钾 3.29 mmol/L；心肌酶谱 +心梗全套(我院急诊,2010年 2月 24日 10:39):Tro 1.66 ng/ml、CK-MB 42.0 U/L；心电图(入院时)窦性心动过速,肢体导联低电压,V2～V6导联 T波倒置。入院后予以吸氧,心电监护,监测生命体征,多巴胺维持血压,补钾,维生素 C抗心肌氧化、抗感染、甲强龙抑制炎症反应、丙种球蛋白支持治疗等处理,并完善心电图、心脏彩超、全胸片及血生化、BNP等相关检查。入科后在心内科导管室急诊行冠状动脉造影和主动脉球囊反搏术,冠状动脉造影无异常,主动脉球囊反搏比 1∶1,术后予以多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。入院第 2天查 BNP 329 pg/ml,心肌酶谱CK-MB 27.0 U/L、CK 392 U/L、AST 78 U/L,血气分析 pH 7.34、PO286 mmHg、PCO235 mmHg、氧饱和度 96%,电解质正常,血生化提示:ALT 66.6 U/L、AST 80.5 U/L,余指标正常,尿粪常规正常。第 3天复查血常规:WBC 9.25×109/L、中性粒细胞比值 82%、Hb 120 g/L,复查心肌酶谱 CK-MB 21 U/L。第 13天复查血常规、心肌酶谱均正常。入院第 6天停用主动脉内球囊反搏,血压逐渐稳定,1周后停用多巴胺。患者入院时查心电图提示窦性心动过速,心率 115次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联 T波倒置,QT间期 406 ms,第 2天复查心电图提示心率 90次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联 T波倒置,较前明显加深,QT间期 721ms,第 13天复查心电图提示心率 69次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联 T波倒置,较前加深,QT间期 469 ms。急诊心脏彩超提示各房室腔内径正常,室间隔、左室后壁厚度正常,左室各室壁基底段活动尚正常,各节段、中段及心尖段活动基本消失,EF 0.24；入院第2天复查心超提示下壁、后壁、侧壁中段活动较前增强,前壁中段和心尖部室壁活动幅度减弱,EF 0.42；第 6天复查心超提示左室前壁、室间隔中段和心尖段室壁活动幅度稍减弱,EF 0.66；第 10天复查心超提示静息状态下室壁活动幅度未见明显异常,EF 0.7。

讨论

周亚峰主治医师:病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。临床包括从心肌局灶性炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎,41%～88%患者有前驱病毒感染史。多数病例呈亚临床型,可无临床症状,重者可并发严重心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死。血液学检查可有 CK-MB、肌钙蛋白升高,心电图提示各种心律失常及非特异性 ST-T改变,超声心动图改变无特异性,心内膜心肌活检提示心肌间质炎性细胞浸润伴有心肌细胞坏死和(或)心肌细胞变性。急性重症病毒性心肌炎临床上往往起病急,病情发展快,病毒感染后 1～2周出现胸闷、胸痛、气短、心悸等症状,心动过速、室性奔马律、心力衰竭、心脏扩大等体征,甚至出现心源性休克。该患者为年轻女性,无前驱感染病史,以突发抽搐、晕厥入院,头颅 CT未见异常,排除脑部病变,急诊查血常规提示白细胞明显升高,CK-MB、肌钙蛋白明显增高,提示心肌损伤,心超可见节段性室壁运动异常,冠状动脉造影无异常,排除由于急性心肌梗死导致的心肌缺血性损伤,且入院时血压偏低,合并心源性休克,心脏泵衰竭导致心衰,可以考虑急性重症心肌炎,予以维生素C、激素及丙种球蛋白冲击及对症支持治疗后好转,出院时复查心脏彩超基本正常,恢复快。但急性重症病毒性心肌炎在临床上一般病死率较高,其急性期病死率占 10%～20%,及时诊断、及早采取综合性治疗措施可改善预后,降低病死率。

蒋廷波主任医师:该患者诊断考虑急性重症病毒性心肌炎,但仍需与应激性心肌病相鉴别。应激性心肌病又称为Tako-Tsubo综合症、心尖部气球样变综合症等,是 1990年Hikaru Sato等首次报道的,主要特征为一过性心尖部呈气球样急性扩张性心肌病,它的心室扩大及异常室壁活动具有可逆性,预后相对良好。本病以中老年女性居多,发病前多有心理或躯体应激情况存在,发病时血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高。本病的突出表现为类似急性心肌梗死的剧烈胸痛,出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停等；心电图有 ST段抬高、广泛性T波倒置、QT间期延长等；超声心电图和左心室造影可以发现节段性室壁运动异常,急性期心脏收缩功能低下,但心功能在较短时间内恢复；可有心肌坏死标记物的改变等；绝大多数冠状动脉造影未见明显的冠状动脉狭窄,仅有少数病例可见冠状动脉痉挛。该患者为年轻女性,此次因突发抽搐、晕厥入院,急性起病,首先发病之前无明显感染表现,心超提示节段性运动异常且短期内恢复较快,与一般急性重症病毒性心肌炎不同,其次该患者心超提示运动异常为前壁中段和心尖部室壁活动幅度减弱,心电图提示广泛性 T波倒置合并 QT间期延长,CK-MB、肌钙蛋白明显升高,冠状动脉造影正常,予以对症处理后短期内恢复较快,心超及心电图表现及临床恢复较快故需与应激性心肌病相鉴别。但患者年龄较轻,未行左心室造影,缺乏确诊依据,且此种疾病发病率低,临床少见,目前主要根据国外 Abe等及Prasad等提出的诊断标准。应激性心肌病的治疗主要是对症治疗,严重血流动力学障碍可给与升压药物或是主动脉内球囊反搏辅助,与病毒性心肌炎治疗类似。该患者主要以低血压、心衰为主要表现,因此本病主要是卧床休息和营养,吸氧,心电监测,大剂量维生素 C,早期、足量、短程使用糖皮质激素,合并心力衰竭予以强心、利尿处理,合并低血压休克予以主动脉内球囊反搏联合多巴胺、去甲肾上腺素维持血压,减轻心脏负担,增加脏器灌注,同时维持机体内水电解质酸碱平衡。

宋建平主任医师:我基本同意病毒性心肌炎的诊断。急性重症病毒性心肌炎在临床易漏诊,其原因可能为:①缺乏典型的病毒感染病史,或轻微的病毒感染表现不明显；②缺乏特异性的临床表现和辅助检查,诊断主要根据病毒感染史、症状、体征、心肌损伤标志物、心电图、心超进行综合性分析,确诊依靠病原学诊断及心肌活检。但是病原学诊断阳性率低,易被误诊或漏诊,且心肌活检临床缺乏可行性。

杨向军主任医师:病毒性心肌炎发病机制不明。目前认为分为三阶段,第一阶段病毒介导的溶解作用造成直接的心肌细胞被破坏,引起细胞结构的降解,这样使病毒更易进入细胞,导致心肌细胞进一步损伤和心脏扩大。第二阶段由初期心肌细胞损伤触发的免疫失调引起,此阶段最适合免疫抑制治疗。第三阶段,由于广泛的心肌损伤导致典型的扩张性心肌病表现。免疫抑制治疗在较长时间内尚有争议,近年来Pamlo等、Mason等、Wajnicz等临床实验得出免疫抑制治疗,在急性重症病毒性心肌炎中,病毒感染后心肌细胞变态反应导致细胞溶解、水肿、变性、坏死,导致心肌细胞及组织间隙弥漫性炎症。恰当使用激素及免疫抑制药物可抗炎、抑制变态反应、保护心肌和减轻心肌水肿有效,改善预后。特别是对于心源性休克、心脏扩大伴心衰、Ⅲ度房室传导阻滞及重度房室传导阻滞可短期内使用。该患者合并心源性休克,予以甲强龙冲击治疗后,最终预后可,未见明显不良反应。近年来有报道采用大剂量丙种球蛋白治疗,认为其除有非特异性抗病毒作用外,还有调节免疫的功能。但 McNamara等对于病毒性心肌炎患者注射免疫球蛋白较安慰剂组相比,并不能显著改善左心室功能或降低总病死率,且目前国内尚无大规模研究支持。