亚临床甲状腺功能减退症患者血清 hsCRP与 TSH的相关性研究

周作荣,肖宇菲,郑知刚

(中日友好医院,北京 100029)

亚临床甲状腺功能减退症(简称甲减)患者一般无明显症状,隐蔽性高,但可发展为临床甲减和促进缺血性心脏病发生,是构成动脉粥样硬化和心肌梗死的独立危险因素。高敏 C反应蛋白(hsCRP)目前被认为是心血管疾病的强预测因子,本文观察了亚临床甲减患者血清 hsCRP的变化,并探讨其与TSH的相关性,以便进一步阐明亚临床甲减与动脉粥样硬化的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取 2007年 1月 ～2009年 1月在我院就诊的亚临床甲减患者 30例作为实验组,其中男 12例 、女 18例,年龄 40～ 65(46.7±5.1)岁。亚临床甲减诊断标准[1]:TSH＞4.8 mIU/L,10.3 pmol/L＜FT4＜24.5 pmol/L,患者无明显甲减症状、体征。甲状腺 ECT及 B超排除甲状腺炎、甲状腺结节、甲状腺腺瘤、甲状腺癌、垂体性及其他恶性肿瘤引起的甲状腺疾病。选取本院同期门诊查甲状腺功能正常的健康体检者 30例作为对照组,其中男 10例、女20例,年龄 42～60(48.1±4.7)岁。两组性别、年龄比较无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 方法 所有受试者于清晨空腹 12 h以上抽取静脉血。用日立 7600全自动生化分析仪及芬兰 O-rion Diagnostica Oy公司生产的试剂检测两组 hsCRP水平；美国德普(DPC)公司全自动化学发光免疫分析仪和配套试剂检测实验组 TSH水平。

1.3 统计学方法 采用 SPSS 12.0软件包进行统计分析,所得数据以±s表示,相关分析用Spearman等级相关、秩和检验(Wilcoxon两样本比较法)进行统计,以 P≤0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 血清 hsCRP水平 实验组血清 hsCRP水平(4.63±0.65)mg/L高于对照组(1.87±0.56)mg/L(P＜0.01)。

2.2 相关性分析 实验组血清 hsCRP与 TSH无相关性(rs=0.211 5,P＞0.05)。

3 讨论

临床甲减是一种常见的内分泌代谢性疾病,亚临床甲减则因临床表现不特异、不显著易被忽视。亚临床甲减虽然大多数不出现症状或仅有轻微症状,但有相当比例会发展为临床疾病或造成靶组织及靶器官的损害,特别是促使动脉粥样硬化的发生。据统计,亚临床甲减每年 2% ～3%发展为临床甲减[2],其主动脉粥样硬化和心肌梗死的患病率也显著增高,危险度分别为 1.9和 3.1[3]。

CRP被认为是与动脉粥样硬化关系最密切的炎性反应标志物[4],其水平增高是机体内存在炎性反应的标志。动脉粥样硬化斑块的炎症是一种系统性低度血管炎症,在检测上要求更精确、更敏感。hsCRP采用超敏感检测技术可以较好地检测出低程度炎性反应中的 CRP水平。正常情况下,hsCRP以微量形式(平均值约为 3 mg/L)存在于健康人血清中,当机体有急性炎症、创伤、梗死时,其含量在 6～8 h内迅速升高,24～48 h达高峰[5]。CRP在动脉粥样硬化的慢性炎性反应过程中,能直接诱导内皮细胞产生血浆纤溶酶原激活抑制物ⅠmRNA及蛋白的表达,并使其活性增加,同时抑制扩血管物质一氧化氮合酶的表达和一氧化氮的释放,从而导致血管舒缩调节功能障碍[6]。另外,CRP还可通过激活补体途径参与炎症反应和组织损伤,促进血栓形成[7]。本研究结果显示,亚临床甲减患者血清hsCRP水平较正常人增高,表明亚临床甲减有促进动脉粥样硬化发生的可能,亚临床甲减与动脉粥样硬化和心肌梗死之间是有关联的；但hsCRP与 TSH之间无明显相关,原因有待于今后进一步大样本研究阐明。

综上所述,亚临床甲减与动脉粥样硬化的形成与发展是有关联的,其是否应干预、何时干预,以便于降低动脉粥样硬化风险,改善临床症状,就成为临床医生面临的一个新课题,值得深入研究。

[1]王微波,金迎,滕卫平.不同碘摄入量地区正常人群血清 TSH水平的流行病学对比研究[J].中华内分泌代谢杂志,2002,18(5):355-356.

[2]Canaris GJ,Manowitz NR,Mayor G,et al.The Colorado thyoid disease prevalence study[J].Arch Intern Med,2000,160(4):526-534.

[3]Hak AE,Pols HA,Visser TJ,et al.Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atheresclerosis and myocardial infarction in elderly women:the rotterdam study[J].Ann Intern Med,2000,132(4):270-278.

[4]Jialal I,Devaraj S,Venugopal SK.C-reactive protein:risk marker or mediator in atherothrombosis[J].Hypertension,2004,44(1):6-11.

[5]Bhogat S,Gaiha M,Sharma VK,et al.A comparative evaluation of C-reactive protein asa short-term prognostic marker in severe unstable angina--a preliminary study[J].J Assoc Physiciars India,2003,51:349-354.

[6]Muscari C,Grossi L,Giordano E,et al.Evaluation of nitric oxide release in thecoronary efluent by anovel EPRtechnique:astudy on isolated rat hearts subjected to cold cardioplegia and reperfusion[J].Life Sci,2003,74(1):109-123.

[7]温红梅.C反应蛋白与缺血性卒中[J].国外医学:脑血管疾病分册,2002,10(4):298-300.