妊娠晚期妇女心电图短P-R间期的临床意义
2010-04-12西安医学院附属医院功能科西安710077
雷 蓉, 徐 丹, 吴 蕾 (西安医学院附属医院功能科, 西安 710077)
妇女由妊娠到分娩期间机体处于生理、内分泌变化的特殊时期,随着孕周的增加,心脏负荷的增加,使正常妊娠期的血液动力学发生明显的改变。我们在临床工作中发现,晚期妊娠妇女在常规心电图检查中短P-R间期的发生率高于正常人群,但临床意义还不明确。现对580例晚期妊娠妇女常规12导联心电图P-R间期进行测量分析,旨在了解其发生短P-R间期现象的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 从我院2009-01~2009-12门诊作产前检查的正常待产晚期妊娠妇女中,选择580例孕妇,年龄 20-39岁,平均(28.6±5.6)岁,孕28-42周。按照高危妊娠的年龄标准[1],将其分为20-34岁组(n=386)和≥35岁组(n=194)。全部病例经询问病史、体检及实验室检查证实均无短PR间期现象及室上性心动过速发作史,临床证实无心肌炎、先天性心脏病、风湿性心脏病及心肌病等器质性心脏病史。
1.2 方法 受检者在安静状态下进行常规12导联心电图检查,纸速25 mm/s,增益10 mm/mV。由专人同步记录,心电图经图像放大,取基线平稳、图像清晰的导联进行测量。测量标准以12导联中最早出现P波导联的P波为起点,如Ⅱ导联,以最早出现QRS波群导联的QRS波群为终点,如Ⅴ1导联,测出P-R间期。对于短P-R间期者分娩时或分娩后3个月随访复查心电图。
短P-R间期的诊断标准[2]:正常窦性心律时,心率60-100次/min,P-R 间期 <0.12 s,最早出现QRS波群时限正常,QRS波起始部无预激波,不伴有继发的ST-T改变。
1.3 统计学分析 采用SPSS11.0统计软件,计量资料以±s表示,计数资料做统计学卡方检验。
2 结果
20-34岁组386例中54例(14%)出现短P-R间期,≥35岁组194例中26例(13.4%)出现短PR间期,两组间比较差异无统计学意义(P>0.01)。580例中共有80例出现短 P-R间期,发生率为13.79%。对其分娩时或分娩后3个月的随访复查心电图,P-R间期均可自行恢复正常(>0.12 s),无1例孕妇在随访期间出现阵发性室上性心动过速。
3 讨论
P-R间期代表从心房开始除极至心室开始除极的时间差。正常情况下,P-R间期的长短与心率的快慢有关,但数值上都不应<0.12 s。可临床上心电图短P-R间期并非少见,常规心电图检出率约为0.5%[2]。如果在窦性心律的前提下,P-R间期 <0.12 s,QRS波群正常,QRS波起始部无预激波,不伴有继发的ST-T改变,则为短P-R间期,而不应笼统地诊断为L-G-L综合征。本文将其分为20-34岁组和≥35岁组两组,在统计学上差异无统计学意义,说明出现短P-R间期现象与妊娠妇女年龄无关。现代学者普遍认为引起短P-R间期的解剖学与电生理机制有:房室结旁道、房室结的解剖学结构短小、交感神经张力增高、房室结加速传导现象[3]。本文分析对象均为晚期妊娠妇女,心率均在正常范围内,统计显示短P-R间期的发生率为13.79%,明显高于正常检出率,考虑主要是与孕妇这个特殊的群体有密切关系。因为随着孕龄的不断增加,妊娠晚期母体血容量迅速增加,导致左心室负荷增大,不断增加的腹压又使孕妇心率加快,循环血容量增加,需氧量也持续性增加,造成组织相对缺氧,在足月时达到最高峰,较非孕期可增加20%。房室结对缺血、炎症和药物的影响颇为敏感,晚期妊娠妇女的需氧量不断增加,心率增快,同时机体对缺氧较敏感,致高能磷酸键产生减少,以及低氧使自主神经功能紊乱,从而影响心电生理不稳定,使P-R间期缩短;加之交感神经张力增高,使房室结传导时间缩短,加快了正性变传导的作用,导致P-R间期缩短;妊娠晚期增大的子宫压迫下腔静脉,使回心血量减少,导致心脏排出血量降低,心肌缺血缺氧,造成房室结部分组织缺血,房室结的功能发生改变,如由结间束的房-束附加束或房-束短路传导,即构成P-R间期缩短。这与有关文献报道相一致[4,5]。
本文资料在分娩时或分娩后3个月的随访期间,均未发现有明显心功能不全及阵发性室上性心动过速的发作史,且随着上述因素的改善,房室结传导功能均能恢复正常,说明晚期妊娠妇女心电图出现短P-R间期现象属于一种良性的电生理改变,临床上无需特殊处理。在出现了短P-R间期现象后,临床医生应注意观察并做好跟踪随访。
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