新生儿窒息与缺氧缺血性脑病的相关性及治疗

2010-04-04赵建清马小红

当代医学 2010年10期

赵建清马小红

新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期缺氧窒息而导致的脑缺氧缺血性损伤，临床出现一系列脑病的表现，发病率及死亡率较高。缺氧缺血性脑病主要见于严重窒息的足月儿，缺氧既可发生在产前，也可发生在产时。本文就我科2008年1月～2009年7月收治的15例HIE与窒息的相关性进行如下分析:

1 临床资料

1.1 诊断依据

HIE根据1989年在济南中华儿科杂志编辑部组织的专题座谈会制定的“新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据和分析”标准进行诊断。

1.2 一般资料

男8例，女7例，男女之间无明显差异。足月儿12例，早产儿2例，过期产1例。入院时间:出生后24小时入院10例，48小时内3例；72小时内2例；2例门诊收住；13例均为本院产婴儿室转入。窒息引起的10例，＜5分钟7例；＞5分钟的3例，窒息引起的患儿均作气管插管及心肺复苏抢救。

1.3 临床表现

缺氧12例，前囟张力增高7例，原始反射减弱6例，反应迟钝7例，易激惹7例，嗜睡5例，肌张力增高8例，肌张力减弱3例，原始反射消失1例，抽搐1例。症状出现时间:出生后24小时内12例；24～48小时2例；48～72小时1例。症状消失时间＜48小时5例；＜72小时8例:7天内消失的2例。

1.4 分度

轻度7例，中度7例，重度1例(其中1例放弃治疗)。

1.5 头颅CT分度

头颅CT8例；根据HIE的CT分度标准；轻度4例，中度3例，重度1例。

1.6 窒息与HIE的关系

新生儿窒息的Apgar评分和窒息时间决定HIE的程度，Apsar评分越低，窒息时间越长HIE的发生率越高，病性越严重。

1.7 合并症和转归

本组合并肺炎3例，硬肿症2例；1例放弃治疗，其余均治愈出院。

2 讨论

HIE绝大多数由新生儿窒息(包括宫内窒息)引起，窒息的本质是缺氧，并随窒息程度而加重。窒息是新生儿死亡和致残的主要原因之一，窒息时由于缺氧可使多系统受累，但缺氧缺血性脑病是影响预后的重要因素。因此，预防窒息是对HIE的关键环节。

新生儿脑代谢最旺盛，脑的氧耗量占全身耗气量的一半。而且足月儿脑血流量平均值为100g，窒息足月儿在生后第二天脑血流量仅为正常值的一半，在生后第四天内还可以继续下降。所以缺氧时由于新生儿脑内酮酸脱氧酶活性降低，使乳酸积聚增多，造成脑内酸中毒。而缺氧缺血时脑内酸中毒加重，组织内的乳酸不能排除，以及组织内CO2不能充分的被碳酸氢钠缓冲，使局部脑细胞水肿和损伤发展迅速造成脑组织坏死。多个细胞坏死融合时，这种血管源性水肿更为严重，使颅内压增高。因此，当脑坏死灶的融合，血管源性水肿及脑水肿引起的颅内压增高时，导致脑缺氧缺血更加严重，以致整个脑组织坏死，造成永久性损伤，预后极差。从以上脑缺氧缺血的病理生理变化说明新生儿窒息与HIE的关系是非常密切的。

从本组资料观察，本组中的14例，有10例(80%)是窒息引起的HIE，其中做CT检查8例，均出现不同程度的脑水肿及脑组织损伤，有1例伴有颅内出血，而分娩过程中无产伤史，显然中枢神经系统的损害主要由窒息而引起。

3 窒息引起的HIE的治疗

3.1 氧疗与纠正酸中毒

氧疗可防止发生继续缺氧，有利于脑细胞功能的恢复；对有代谢性酸中毒的患儿最好在生后5小时内，持续性或间歇的静脉滴注碳酸氢钠至酸中毒纠正为止，也可以防止酸中毒对脑组织损害。

3.2 维持正常的血压和心率

可避免脑血流量减少导致的脑缺氧缺血加重，可以给多巴胺或合用多巴酚丁胺及异丙基肾上腺素等药物治疗。

3.3 供给一定量的葡萄糖

由于脑组织本身不储备糖，故在HIE脑血流量减少时，适当提高血中葡萄糖浓度，以维持脑细胞代谢功能，一天补给葡萄糖5～10g左右，以8μg/(kg·min)的速度为宜。

3.4 降低颅内压

缺氧缺血性脑病在生后4～6小时左右易出现脑水肿所致的颅内压增高，此时静脉滴注速尿(1mg/kg)或甘露醇(足月儿0.5g/kg，早产儿0.25g/kg)，间隔时间可在6～8小时，二者交替使用或单独使用。严格控制入量，预防尿潴留和心功能不全，最初1～3天量控制在60～80ml/(kg·d)，以均匀速度缓慢静脉输注。

3.5 止惊

惊厥使能量依赖性离子泵的活动迅速增加，但脑内ATP的高能磷酸(磷酸肌酐)含量却大大减少，其结果是ATP增加，使糖分解潴留在磷酸果糖阶段，最终形成丙酮酸堆积，部分丙酮酸转化成乳酸，导致脑内酸中毒，进一步损害脑血管自动调节功能，更加重缺血缺氧。鲁米那钠15～20mg/(kg·d)，第二天约维持量5mg/(kg·d)，分二次，应根据血药浓度适当调整维持量。