肺结核并发呼吸衰竭临床分析

张菊英 唐密

肺结核并发呼吸衰竭临床分析

张菊英 唐密

目的总结分析肺结核并发呼吸衰竭病例的临床特点。方法回顾近10年收治917例肺结核并发呼吸衰竭23例病人的临床资料，归纳其临床特征。结果23例并发呼吸衰竭，占2.5%(23/917)，23例中有12例伴肺部普通感染，电解质酸碱失衡8例，重度贫血5例，大咯血3例，气胸4例，肺性脑病2例，糖尿病6例，其它1例。结论肺结核并发呼衰病人伴有其它严重并发症，与肺部感染、电解质、酸碱失衡，糖尿病、大咯血、严重贫血等相关，显示预防和治疗并伴发症的重要性。

肺结核；呼吸衰竭

近年来，结核病疫情回升，耐药结核增多，少数肺结核患者都因病情重或未及时治疗，并发呼吸衰竭甚至多脏器功能衰竭死亡，现就我院1998年1月～2008年1月住院肺结核917例中并发呼吸衰竭的23例分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

男15例，女8例，年龄26～78岁，平均52岁，其中＜60岁9例，60～69岁11例,＞70岁3例。肺结核类型:粟粒型5例，慢性纤维空洞型15例，浸润型3例。痰菌阳性15例，阴性8例。X线胸片上病灶范围＞2/3肺野15例。病灶以干酪空洞、纤维化及增殖型为主，部分呈渗出性改变。并发症：合并肺部感染12例，糖尿病6例，肺心病5例，气胸4例，肺间质纤维化2例。

1.2 抗结核治疗情况

粟粒型肺结核初治6例，复治17例。全部使用INH、RFP、PZA6～10个月。初治失败原因：未按规定坚持服药，疗程不足，自行停药或间断服药；频繁换药患者，自身免疫功能低下，如合并糖尿病、营养不良等。

2 结果

肺结核并发呼衰占2.5%(23/917)，临床上主要表现为缺氧、胸、气喘等症状进行性加重。轻微活动即感呼吸困难。其中肺部感染12例，痰培养以G+球菌为主，其中金葡萄球菌6例，肺炎双球菌2例，白色念珠菌1例。合并自发性气胸3例，重度贫血5例，大咯血3例。合并电解质、酸碱失衡8例。其他脏器受损情况：谷丙转氨酶高(56～240U)3例，血肌肝高(150～273mmol)伴尿蛋白阳性、少尿、无尿及水肿1例。肺部音增多、双下肢水肿及心电图ST-T改变1例，发生肺脑病2例。18例肺结核并呼吸衰竭患者死亡时并发2个以上脏器功能受损16例。

3 讨论

肺结核是呼吸系统的常见病，而呼吸衰竭是肺结核患者死亡的重要原因之一。肺结核并发呼吸衰竭的机理：(1)肺结核患者当肺组织破坏严重、范围广泛，或并发肺萎缩、肺气肿、广泛胸膜增厚时，肺容量和通气功能发生损害[1]。(2)肺结核患者机体免疫功能低下，有学者通过肺结核患者T淋巴细胞亚群、红细胞免疫功能与核仁组成区相关嗜银蛋白的检测，证实肺结核患者细胞免疫功能低下，且这3项指标与患者的病情严重程度呈正相关[2]。(3)肺结核患者都存在营养不良，严重的营养不良可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，同时使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低，还可使肺的防御机能减退，表面活性物质减少，肺泡易萎缩。另外，营养不良时加重蛋白质分解和糖异生作用，加重呼吸功能的下降，这些因素可使呼吸衰竭易发生且难以纠正。(4)在免疫低下、营养不良的基础上，肺结核患者易继发感染、气胸、胸水、肺功能障碍，出现低氧血症，若不及时纠正易发生呼吸衰竭。肺结核患者存在一定的微循环障碍，缺氧使血管平滑肌收缩，因此低灌注微循环障碍的结果是使主要脏器受损。文献已有报道：肺结核并发多脏器衰竭，首发衰竭以肺多见[2-3]。

肺结核并呼吸衰竭的另一特点是：患者都有疗程长、不规则抗结核及并发多种其他肺部疾患。我们认为：诱发及加重呼吸衰竭的主要原因为呼吸道感染，而水/电解质紊乱、酸碱失衡、排痰困难为其主要诱因。本组病例的慢性纤维空洞型肺结核并发呼吸衰竭为多，这与长期慢性损伤、一侧肺毁损完全失去功能有关。

综上所述，肺结核的早期诊断、有效治疗是首要环节，包括营养补充、免疫功能调节。其次，轻度上呼吸道感染也应早期应用抗生素，以改善通气和阻止内毒素产生的免疫反应，保持呼吸道通畅。一旦发生呼吸衰竭，监测血气及电解质，及时纠正酸碱失衡、水/电解质紊乱，重视合理给氧。尽量保护其他脏器功能，避免使用对肝、肾副作用大的药物，尽可能减少使用剂量，以阻断发生多脏器功能衰竭恶性循环。如发生气胸，宜早穿刺或置胸膜腔闭式引流管改善呼吸功能。

[1]戴自英.实用内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,1986:237.

[2]张卫斌,李光义.重症肺结核与多脏器衰竭[J].中华结核和呼吸杂志,1991,14(1):38-39.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.029

637000 四川南充市高坪区第一人民医院内科 (张菊英唐密)