9例羊水栓塞病例分析

杨东晓

(荥阳市第二人民医院,河南荥阳450100)

羊水栓塞是指在分娩过程中羊水进入母体血循环后迅速引起的肺栓塞、休克、弥漫性血管内凝血、肾衰竭或骤然死亡等的综合征[1]。羊水栓塞是一罕见而又凶险的分娩并发症,症状明显发展急剧者死亡率极高,但少数羊水进入母体血循环量少症状不明显者,常与产后出血相混淆,应用大剂量促宫缩药物,可加重病情造成不可挽回的预后,临床医师必须十分熟悉羊水栓塞的临床表现,才能及时正确的诊断羊水栓塞,以便果断采取有效的急救治疗措施,达到提高抢救成功率的目的。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集1994年10月～2009年10月,在荥阳市第二人民医院分娩24 960例,羊水栓塞9例,发生率0.36‰。初产妇3例,经产妇6例,孕周(38～43)周,年龄19～39岁,临床表现见表1。

表1 5例羊水栓塞患者的临床表现

1.2 实验室DIC指标检查 血小板计数,凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,纤维蛋白原定量,血浆鱼精蛋白付凝固试验(3P试验),D一二聚体。

1.3 分娩情况 9例中自然分娩5例,其中(产钳助娩2例,胎吸2例),剖宫产4例。阴道分娩者的总产程为2～7 h,自然破膜3例,人工破膜2例,羊水污染5例。

1.4 母儿预后 9例羊水栓塞患者死亡3例,存活6例,其中1例有神经方面的后遗症,子宫全切术3例,新生儿8名存活,1名死亡,新生儿出生体重3 400～3 750 g。

2 诊断及治疗情况

2.1 诊断 该组病例存在羊水栓塞高危因素(产程短、宫缩强、胎膜早破),有前驱症状,与出血量不符的血压下降,继之大量出血不凝,实验室检查符合DIC诊断。子宫全切标本见子宫肌层血管内有角化上皮及胎脂内容物。抽患者静脉血涂片见鳞状上皮细胞或上皮细胞确诊为羊水栓塞。

2.2 肾上腺皮质激素应用 该文中4例呛咳后很快出现呼吸心跳骤停,经抢救无效死亡,8例均应用肾上腺皮质激素,据表1中例7、9出现前驱症状后误认为感冒、疼痛、精神紧张,给予吸氧后纠正,出现阴道阵发性出血,仅用地塞米松10 mg加缩宫素静滴治疗产后出血,例2、3、5、6、8均立即应用地塞米松20mg,静滴氢化可的松针,2例行子宫全切,3例未切子宫,恢复较好。

2.3 肝素应用 例如3、5、8例应用肝素后未切子宫,恢复快,例2、6、7子宫全切后应用肝素逐渐恢复。

3 讨论

羊水栓塞发生诱因:常见于经产妇,多有胎膜早破或人工破膜史,常见于宫缩过强、急产。该病抢救成功的经验关键在于在第一时间能识别羊水栓塞,能识别羊水栓塞的前期症状,迅速抗过敏治疗和正压供氧改善低氧血症,快速阻止病情的发展[2]。另外高度警惕产后出血与羊水栓塞的鉴别,某些迟发性的羊水栓塞病例无呼吸困难,低氧血症的临床表现,有的仅表现为持续性的阴道出血。例7、9均误诊为宫缩乏力性产后出血,前驱症状发冷、烦躁误诊为感冒,宫缩过强、产妇紧张等,未引起重视,但这常常是羊水入血的初期征象[3]。虽知道用地塞米松加缩宫素治疗产后出血[4],但地塞米松用量少,未能及时控制病情发展。羊水栓塞不是能预防的疾病,因为母子间血流及其他物质的交流,胎盘屏障的小破损是事实存在的。重要的是减少羊水栓塞医源性高危因素,如人为的过强收缩,人为地增加母子循环屏障的破损,减少不必要的干预等。产程中若出现异常症状,如烦躁、寒战、不配合等,可不妨拟诊为羊水栓塞,一边观察,抽血做必要的辅助检查,一边随即吸氧,静脉推注地塞米松,选择性应用小剂量肝素,若非羊水栓塞,亦无害,若是则抓住了抢救时机[5]。羊水栓塞诊断一旦确立,应立即采取相应的抢救措施,不可消极等待实验室结果,及早处理。羊水栓塞病情危重,涉及多个学科,需在产科、内科、麻醉科医生多科协作的前提下进行快速、有效的抢救处理原则:①纠正吸氧。②抗过敏。③抗休克。④DIC的早期预防,早期应用肝素。有学者建议[6],在羊水栓塞发生10min～1 h内使用肝素,可缓解肺部栓塞症状,在DIC高凝期应用肝素效果显著,该组例3、5、8患者在症状发生后30 min内使用了肝素,剂量25 mg,效果佳,愈后好。⑤大量输新鲜血及纤维蛋白原。⑥防治心衰及肾衰竭。⑦预防感染。⑧产科处理,及时终止妊娠和切除子宫,切断羊水物质来源是抢救成功的关键[7]。该组例2、6、7及时切除子宫,挽救了患者的生命。⑨慎用促宫缩药物,对于羊水栓塞的产后出血,加强宫缩有可能是宫壁血窦中的羊水进入血循环,加重病情[8]。故多数专家不主张应用促宫缩药物。该组例9因该科医生对羊水栓塞前驱症状误诊,患者产后出现宫缩乏力、阴道出血1 h给予欣母沛500μg肌注,5 m in后患者出现烦躁不安,阴道流出大量不凝血液,很快昏迷,经抢救无效死亡。笔者谨将15 a来救治的羊水栓塞情况作一总结,供临床医师参考。

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