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52例出血性脑梗死临床分析

2010-03-22王常有

河南医学高等专科学校学报 2010年5期
关键词:片状出血性大面积

王常有

(安阳县第二人民医院神经内科,河南安阳455112)

出血性脑梗死(Hemorrhagic cerebral infarction,HI)是由于脑动脉闭塞后在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出激发出血,是急性脑血管病的一个特殊类[1]。多发生于脑梗死患者以及溶栓、抗凝药物治疗过程中。该文回顾性分析安阳县第二人民医院2006年1月~2009年8月住院患者的临床资料,现报告如下。

1 临床资料

出血性脑梗死病例52例,其中男性31例,女性21例,年龄43~79岁,平均61.56岁。52例中发生于大面积脑梗死21例,房颤脑栓塞28例,抗凝溶栓治疗后出血3例。按出血情况将其分为:梗死灶边缘小片状或条带状渗血、梗死灶内斑片状渗血及血肿形成,见表1。

表1 出血性脑梗死出血情况

2 结果

52例中3例溶栓治疗患者于溶栓当时出血1例,血肿不仅大于梗死灶,且弥漫于蛛网膜下腔,3 d后死亡。1例溶栓后偏瘫完全恢复,48 h后又复发瘫痪,复查CT为梗死责任灶内血肿。另1例溶栓后偏瘫症状缓解,3 d后出现共济失调、头痛,原梗死部位在幕上半球,血肿却在对侧小脑半球。28例房颤脑栓塞患者发病急,经治疗后一度好转,但很快又加重,其中16例为斑片状出血,13例为条形脑回样渗血。大面积脑梗死发生的出血多在发病后7~14 d,16例渗血患者中13例临床症状无加重,且病情逐渐好转,在复查CT时方发现脑沟部位有脑回状高密度影,考虑为血管再通后脑膜微血管通透性增高,红细胞渗出所致。5例斑片状出血及3例渗血患者均表现为进展性卒中,在用抗凝抗血小板聚集治疗过程中复查CT出现斑片状渗血,并有梗死面积扩大,水肿带明显,有3例行颅骨骨瓣切除术,遗留偏瘫。未手术者2例均呈植物状态,1例半年后肺部感染死亡。

出血性脑梗死患者相关血管危险因素有:血压升高(收缩压持续增高大于180 mmHg),糖尿病(血糖持续高于11.10mmol◦L-1)。该组血压升高者32例,患糖尿病者18例。

3 讨论

出血性脑梗死是指脑梗死病人行头颅CT检查发现,发生梗死区有出血性改变[2]。HI发生率各家报道不一,国外报道发病率15%~43%,国内3%~5%。该组发病率为5.8%(52/3)略高于国内报道。

目前认为其发生机制与以下几种因素有关:①闭塞血管再通:脑血管被栓塞后栓子破裂,溶解或远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血形成该病,使临床症状进一步加重。②侧支循环形成:大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害,易发生毛细血管破裂引起点状或片状出血;此外,病程第2周脑水肿消退,病灶侧支循环建立的时间窗是HI的好发时机。③大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素,大面积脑梗死发展为HI是小面积脑梗死的12倍[3]101。④有动物实验表明,高血糖可使梗死面积扩大25倍,HI机会增加5倍。有临床研究[4]52证明血糖值>11.1mmol◦L-1时可使HI的发生率明显提高。长期高血压可使脑血管发生缺血预变性,容易形成微动脉瘤,从而在脑梗死后更易导致血管损伤而诱发脑出血。⑤早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩血管药不当等[5]185有报道[6]13,3 h内接受rt~PA治疗,出血性脑梗死的发生率、死亡率均增加。⑥田成林等[7]报道,60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血,可能是因为其血供储备丰富,更容易形成侧支循环,再灌注的发生率也更高,故更易出血。

意大利多中心急性卒中试验(MAST-Ⅰ)根据CT影像显示病变的形态和大小,将梗死后出血分为4种类型[4]53:可分为Ⅰ型出血性梗死。Ⅱ型、Ⅲ型及颅内出血。该组HI临床表现以出血性梗死I、II型多见。多表现为梗死灶边缘渗血及梗死灶内渗血,这说明梗死后出血变化是脑梗死后的自然过程,多数梗死后出血对预后无明显影响。如发生早,以脑实质血肿型表现,则预后差[5]186。有文献报道,只有颅内血肿均匀密度增高超过缺血梗死面的30%,且有明显的占位效应时,才会引起原有临床症状加重[6]14。

大面积脑梗死多表现为发病后1~2周,复查CT见梗死灶边缘沿脑沟呈线状及小点片状出血,临床上观察多无症状加重,而有时呈进行性好转迹象,这可能和脑水肿逐渐消退、血管再通、血运重建有关。梗死灶边缘的渗血又多发生于血压持续升高和伴发糖尿病患者;脑栓死合并出血性梗死(点片状渗血)发生率约30%,可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移,恢复血流后栓死区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生出血[6]14。该组28例栓塞后出血中有15例有持续性的高血压。提示脑栓死后出血也多与持续升高的血压呈正相关。脑栓死后出血多有一度好转后又出现加重的临床迹象,多发生于病后3~7 d内,影像学与临床表现一致。

52例患者中18例伴发糖尿病,提示高血糖使梗死后出血增加[3]102。因此笔者认为糖尿病是梗死后出血的另一危险因素。脑梗死后高血糖使糖元无氧酵解加速,乳酸生成增加;酸中毒使血管扩张,加剧组织损伤,加重脑水肿,使梗死面积扩大,诱发该病的发生。

[1] 徐浙燕.大面积脑梗死合并出血性梗死临床分析[J].中国当代医药,2009,16(6):146

[2] 晨 莹,旁晓林.29例出血性脑梗塞临床危险因素分析[J].福建医学杂志,2003,25(1):115-116

[3] 程桂玲,迟兆富.出血性脑梗死的病因、发病机制及临床分析.脑与神经疾病杂志,2001,9(2):101-102.

[4] 韩 瑛,吴晓华,张颖琪.脑梗死后出血相关因素的分析.临床神经病学杂志,2004,17(1):52-53.

[5] 李宝成,王玉敏.出血性脑梗死的诊治进展[J].国外医学.脑血管疾病分册,2001,9(3):184-186

[6] 童守义.出血性脑梗死26例临床分析[J].长春中医学院学报,2002,18(2):12-14

[7] 田成林,苗传强,李雪梅,等.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管疾病杂志,2003,5(4):249-251.

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