以共济失调起病的儿童糖尿病酮症酸中毒一例报告

韦新平 张玉琴

1 病例报告

患儿 女，9岁。主因头晕、走路不稳3 d，于2008年12月27日以小脑共济失调入院。患儿于入院前3 d无诱因出现头晕，呈持续性。喷射性呕吐2次，走路不稳，视物不清，入院前1 d出现精神差、语言少、语速慢。无耳鸣、耳聋、饮水呛咳、吞咽困难、感觉障碍、排尿排便障碍等，无多饮、多尿、多食、体质量减轻。体格检查：精神弱，表情淡漠，呼吸深大，无发绀，咽充血，心肺腹部检查未见异常。颅神经检查：水平眼震阳性，余未见异常。共济检查：阔基步态，语速缓慢，指鼻试验及跟膝胫试验完成不准，睁闭眼站立不稳；四肢肌力正常，肌张力减低，腱反射活跃，右巴氏征阳性。辅助检查：头CT脑实质未见异常，B超肝、胆、胰、脾、肾、肾上腺、子宫、卵巢、甲状腺均未见异常。空腹血糖36.3 mmol/L，血气分析酸碱度pH为7.124、碱剩余（BE）-21.0 mmol/L，血C-肽<0.2 μg/L(参考值0.8～4.0 μg/L)，空腹血胰岛素46.5 mIU/L（参考值9～26 mIU/L），尿糖（++++），尿酮体（+++）。诊断：1型糖尿病，酮症酸中毒。予静脉滴注短效胰岛素、扩容、纠正酸中毒等综合治疗，13 h后呼吸深长完全消失，血糖降至14.4 mmol/L，改为胰岛素泵使用，20 h后巴氏征转阴，复查血气分析pH为7.412，BE-4.1 mmol/L，38 h精神状态恢复正常，上述异常神经系统体征消失，入院第8天加用二甲双胍0.25 g/次，3次/d，第11天改为诺和灵30R皮下注射，血糖波动于2.8～14.3 mmol/L，尿糖定性检查（++）～（-），住院13 d，自动出院。

2 讨论

该患儿以头晕、共济失调为主要表现，缺乏糖尿病“三多一少”的典型表现，说明儿童糖尿病临床表现可不典型。糖尿病酮症酸中毒造成中枢神经系统损害的原因考虑为血酮体浓度过高，使细胞外液渗透压升高，加重了渗透性利尿，加之过度换气，使水和电解质大量丢失，导致有效循环血量不足，使脑细胞外呈高渗状态、脑细胞内呈脱水状态，导致中枢神经系统损害的临床症状；丙酮酸、乙酰乙酸又可直接作用中枢神经系统，出现不同程度的精神和神经系统障碍[1]。

儿童小脑共济失调常见病因为感染及感染后超敏反应，此外还有占位、药物（如苯妥英钠过量）、遗传及代谢性疾病和外伤等。糖尿病以共济失调起病者较少见，但不应被忽视。小儿糖尿病酮症酸中毒发病急，若不能得到正确诊治，易引起休克、昏迷，甚至死亡[2]，故强调早期诊断、早期治疗。

[1]刘松清，黄进军.糖尿病酮症酸中毒致中枢神经系统损害20例分析[J].实用临床医学，2001，15（1）:26-27.

[2]武晓英.儿童糖尿病酮症酸中毒误诊九例报告[J].临床误诊误治,2009,22(3):60-61.