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蛛网膜下腔出血并神经源性肺水肿临床分析

2010-02-11孙含蓄冯丽霞

中国实用神经疾病杂志 2010年11期
关键词:肺水肿源性蛛网膜

孙含蓄 冯丽霞

河南南阳市第一人民医院神经外科 南阳 473001

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿 ,又称中枢性肺水肿[1]。而临床所见蛛网膜下腔出血(SAH)并发的NPE,多起病急骤,进展迅速,治疗困难,若不及时诊断、积极正确救治,患者往往预后不良。我院2003-02~2008-11收治的SAH患者 300例,其中并发 NPE 30例,占10%。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选标准:本组 300例,男 140例,女 160例,年龄12~74岁,平均(30.2±7.0)岁,为我院 2003-02~2008-11住院病人,发病24 h内入院,符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],经头颅CT确诊为蛛网膜下腔出血,排除心血管、高血压、慢性肝肾功能衰竭等疾病。其中30例并发NPE。

1.2 临床表现 30例并发NPE的患者均有意识障碍。NPE表现为入院后不同时间(9例30min内,15例6 h内,6例6~24 h内)出现进行性呼吸困难,呼吸>30次/min,口唇颜面发绀,呼吸道有粉红色泡沫痰(其中3例自口鼻腔不断大量涌出),听诊双肺有大量湿口罗音。指脉氧血氧饱和度下降,动脉血气血氧分压急剧下降。X线胸片表现为肺泡性肺水肿,早期有肺纹理增强,轻度间质改变,晚期有大片云雾状阴影,边缘模糊。

1.3 救治措施 30例并发NPE的患者全部行气管插管,应用呼吸机呼吸末正压辅助呼吸,呼气末正压(PEEP)设置为5~20cmH2O,高浓度供氧。20%甘露醇和呋塞米积极脱水降颅压。短期大剂量肾上腺糖皮质激素应用。尼莫地平扩血管防止血管痉挛,血压明显增高者应用硝普钠等,同时减慢输液速度,控制输液量。加强监测、护理,尤其是呼吸道护理。积极防治并发症。

2 结果

经积极抢救治疗,本组30例患者中14例临床症状、体征消失,X线检查及血气分析恢复正常;12例因肺水肿呼吸衰竭致多脏器功能衰竭死亡,4例因再出血而死亡。

3 讨论

3.1 SAH并NPE发病情况、临床特点 引起NPE的原因较多,严重的颅内病变时最常发生,如重型颅脑损伤、脑血管病等。SAH并NPE临床亦不断见到。NPE诊断依据有[1]:(1)脑损伤或其他中枢神经系统疾病损害后突然出现呼吸窘迫、发绀和粉红色泡沫痰。(2)双肺湿口罗音,胸片早期为轻度间质性改变或肺纹理增粗,晚期为大片云雾状阴影。(3)无过多、过速输液,无原发性心、肺疾患。(4)一般给氧时,血气分析PaO2<8.0kPa。具备上述4个条件即可确诊。但由于NPE是由原发病和肺的继发性损害混合在一起。早期诊断十分困难,有时往往被误诊或误治,Beyceh等报道78例死亡的SAH中71例有肺水肿,而临床检出率仅为3%[2]。本文对300例蛛网膜下腔出血病例的临床资料进行回顾分析,其中30例合并NPE,检出率10%。部分病例以急性肺水肿为首要表现就诊,临床工作中可能忽略中枢神经系统表现,误诊为急性左心衰。本文就有5例,开始被误诊,而肺水肿一定程度缓解后患者仍昏迷才进一步检查确诊。临床工作对NPE具有良好的认识,加强对患者呼吸、血氧、心率、血压、意识等的监测,以便早期诊断,减少误诊、漏诊。

NPE预后较差,病死率较高,文献报道可达52.6%~86.7%[3]。本文30例合并NPE患者,死亡16例,病死率53.3%。SAH合并NPE常具有以下临床特点:(1)发病急,常在原发病后较短时间内出现,本文30例中有9例在30min内、15例在6 h内、6例在6~24 h内发病。(2)病情进展迅速,部分常难以控制,临床抢救治疗的有效时间紧急。(3)易并发中枢高热、应激性溃疡等严重并发症。因此影响患者预后的因素除与原发病与肺水肿的严重程度密切相关外,患者患病后就诊是否及时、诊断是否及时正确、救治是否及时正确恰当亦是决定病人预后的关键性因素。

3.2 NPE治疗原则 NPE一旦确诊,应立即救治,救治是否及时正确是决定病人预后的关键因素。治疗应包括原发病与肺水肿两方面:(1)病因治疗:迅速降低颅内压。迅速降低颅内压,是降低NPE病死率的关键,联合应用甘露醇和呋塞米脱水。在早期误诊为急性左心衰的病人,限制了甘露醇的使用,延误了病人的病情。(2)加强氧疗:发生NPE后,立即予高浓度吸氧,效果不佳(PaO2仍<8.0KPa)时应及时行气管插管机械辅助呼吸,采用呼气末正压机械通气,PEEP通常设置5~20 cmH2O,其可减少肺血渗漏,促进肺水肿消退,同时改善肺通气/灌流比值异常[4-5]。(3)适当使用血管活性药物,调控血压:如东莨菪碱、尼莫地平、硝普钠等。必要时应用强心剂:对心率持续>120次/min,尤其是高龄合并潜在心功能不全的患者。(4)应用肾上腺糖皮质激素:短期大剂量使用肾上腺糖皮质激素,有稳定血脑屏障、细胞膜及溶酶体膜作用,降低毛细血管通透性,增强机体对缺氧的耐受性,增强机体对缺氧的耐受性,辅助治疗脑水肿和肺水肿。(5)积极预防和治疗并发症:如应激性溃疡、循环衰竭、肺部感染及水电解质酸碱失衡等。(6)加强护理,尤其是呼吸道的护理。患者病程中可出现大量泡沫痰,且患者往往处于昏迷状态,因此加强气道管理,及时翻身拍背吸痰、预防窒息,亦是抢救成功与否的关键因素之一。

总之,SAH并NPE发病急、进展快、病情重,病死率较高,提高对SAH并NPE的认识,临床工作中加强对患者呼吸、血氧、心率、血压、意识等的监测,早期诊断,减少误诊、漏诊。早期采取综合性治疗措施,尤其是积极降颅压、合理氧疗机械通气、加强气道管理,可提高SAH并NPE患者的抢救成功率。

[1]刘胜,徐世杰,刘远新,等.颅脑损伤并发神经原性肺水肿[J].中华神经外科杂志,1998,14(1):45-46.

[2]杨福英,陈光华.神经原性肺水肿(附14例临床及病理报告)[J].广东医学,1992,13(5):254.

[3]邱建东,游恒星,陈氧.颅脑损伤并发神经源性肺水肿治疗体会[J].临床和实验医学杂志,2006,5(7):916.

[4]胡继华,马诚,王汲.呼气末正压通气救治神经源性肺水肿的疗效观察[J].临床急诊杂志,2003,4(3):14-18.

[5]杨志焕,杨志林,王立国,等.颅脑撞击伤后神经原性肺水肿发生机理的实验研究[J].中华创伤杂志,1995,11(2):82-84.

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