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95例2型糖尿病合并脑梗死的临床诊治体会

2010-02-11李文霞

中外医疗 2010年5期
关键词:高血糖脑血管病肌力

李文霞

(河南省叶县第二人民医院 河南叶县 467200)

随着糖尿病发病率逐年增高,2型糖尿病并发脑梗死的发病率呈上升趋势,糖尿病合并脑梗死是最常见的并发症之一,高血糖是影响糖尿病合并脑梗死预后的重要因素。由于其病变范围广泛,复发率和病死率较高,应引起临床重视。现对我院2005年1月至2009年1月我院收治的95例2型糖尿病并发脑梗死患者的临床资料进行回顾分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组95例,其中男40例,女55例,年龄44~86岁,平均65岁。根据从1997年制定的标准,全部病例确诊为2型糖尿病,同时经头颅CT和(或)MRI检查确诊为急性脑梗死。发病前已确诊为2型糖尿病72例,发病后确诊23例,其糖尿病病程在1~30年。其中合并高血压60例,冠心病21例,高血脂33例。

1.2 临床表现

全部病例均为急性起病,分型:入院时脑梗死病情的轻重分为3型:(1)轻型:神志清楚,瘫痪肢体肌力3~4级型;(2)中型:神志清楚,瘫痪肢体肌力1~2级;(3)重型:有意识障碍或瘫痪肢体肌力0级。

1.3 实验室及辅助检查

全部病例均在入院后1~3d内检查空腹血糖2次或2次以上均高于正常范围(7.4~29.5mmol/L)。

1.4 头颅CT检查

本组95例均为缺血性脑梗死,其中大面积22例,腔隙性40例,多发性33例;梗死部位位于基底节区者63例;72例合并脑萎缩。

1.5 治疗及转归

本组95例均采取了应用胰导素控制血糖、控制血压、降脂及常规脱水、改善脑代谢、改善微循环等治疗,所有病例均未行溶栓治疗。经治疗8例治疗无效死亡,死亡原因为:5例为急性复发性多发脑梗死, 3例为大脑半球大面积梗死,症状与体征无改善、瘫痪肢体肌力提高在1级以下者12例,余患者均好转出院。

2 讨论

2.1 糖尿病是脑血管病的独立危险因素

脑梗死合并糖尿病者病情重、预后差,头部影像学检查显示脑白质疏松的比例较高,说明糖尿病患者发生脑梗死时脑部的大小动脉均有较明显的病变,积极防控糖尿病及高脂血症对于脑血管的预防具有重要意义[1]。糖尿病脑血管病发病机制系由于糖尿病引发脂类代谢紊乱,高血糖引起微血管弥漫或局限性基底膜增厚,进而阻塞管腔,血脂异常加重大动脉存在的硬化。由于病变广泛、累及大、中、小血管,且发展迅速,导致远端小血管营养障碍,管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍,最终导致多部位梗死。高血糖使梗死面积扩大,加重脑水肿,这是因为脑缺血时糖的无氧醉解增加,在高血糖状态下其乳酸的产生更多,造成局部脑组织酸中毒,破坏血脑屏障,加重脑水肿,故脑梗死伴高血糖者病死、病残率高于正常血糖者[2]。

2.2 糖尿病患者高血压发病率增加

高血压是脑血管病最重要的因素,糖代谢异常导致高胰岛素血症,过高的胰岛素促进肾小管对钠的重吸引引起钠水潴留,高胰岛素血症也可刺激交感神经,使血管收缩;长时间的高胰岛素血症使血脂升高促进动脉硬化,对高血压的发生起重要作用,胰岛素抵抗还可以使细胞内钙增加,对血压升高也有影响。糖尿病与高血压并存更易导致和促进脑动脉硬化发生与发展[3]。故严格控制高血压对糖尿病脑血管病有重要意义。

2.3 糖尿病合并脑梗死的治疗

糖尿病脑梗死多见于55岁左右的人群,主要与高血糖、高血压长期对机体损害有关。综合其脑部特点,大部多发性脑梗死是上述多种因素长期慢性综合作用的结果,故目前主要采取对症治疗,除了严格控制高血糖、高血脂外,严格控制血压也相当重要。饮食因素与2型糖尿病和脑梗死的发生有关,已早有文献报道,尤其盐的摄入量过多,一直被认为是脑梗死的危险因素,并且证实合理调整饮食结构,可以减少2型糖尿病慢性并发症的发生。

综上所述,糖尿病引起血管并发症的主要危险因素是高血糖,血脂代谢紊乱,高胰岛素血症,胰岛素抵抗以及高血压。糖尿病为脑梗死重要致病因素,糖尿病合并高血压亦是主要因素之一,故对糖尿病高危人群进行早期预防,对已确诊的糖尿病患者严格控制血糖,对合并高血压者积极采取降压措施、调整血脂均相当重要。在糖尿病合并脑梗死的急性期,除了降颅压、脑细胞活化剂等常规治疗外,应强调胰岛素的早期应用,其对缺血性脑损伤中除了发挥调节血糖作用外,在脑缺血再灌注过程中有直接保护作用。总之,2型糖尿病并发脑梗死是多种因素共同作用引起的结果,临床上应控制血糖,改善患者的生活质量,注意饮食习惯,减少脑梗死的发生率。

[1] 吴兴良,刘根生.2型糖尿病合并急性脑梗死患的临床分析[J].现代中西医结合杂志,2008(4):541.

[2] 沈美华.2型糖尿病并发急性脑梗死32例[J].武警医学,2005(6):434~435.

[3] 黄卫娟.2型糖尿病合并脑梗死危险因素的研究[J].现代中西医结合杂志,2008(5):655~659.

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