甲状腺激素对心血管的作用

石 斌

甲状腺激素（T3、T4）是由人体内重要的内分泌腺——甲状腺所分泌的，下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、血中碘的浓度以及交感神经和副交感神经对T3、T4的分泌都有调节作用。生理浓度时，甲状腺激素能对机体多个组织器官产生生物学效应，调节能量代谢和物质代谢，维持机体生长、发育。心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官之一，对心脏和血管的作用主要表现在对心肌细胞的变力和变速作用以及对血压的影响。当甲状腺激素分泌过多时，上述作用加强，分泌过少作用减弱。

1 甲状腺激素分泌过多

甲状腺功能亢进时，甲状腺分泌的激素增多，血液中的甲状腺激素水平明显增加，引起全身代谢亢进，对心肌的影响是表现为高动力状态，心指数增加，总外周血管阻力下降。增加心肌细胞膜上β-受体的数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网的钙离子释放，从而增加心肌收缩力、心排血量增加、静息时心率加快；对血管的作用是直接或间接引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，故而脉压增大。主要的表现有：

1.1 心动过速

常为窦性心动过速，心率90～120次/分，活动或情绪波动时明显加快，休息和睡眠时仍高于正常，心尖部搏动增强，第一心音亢进，常有收缩期杂音。

1.2 心律失常

阵发性心房颤动最常见，严重者可出现心房扑动；偶有房室传导阻滞，若发生于房室束远端可引起心源性脑缺血。

1.3 心脏增大和心力衰竭

可以一侧或双侧扩大（心肌肥厚或扩张）；心脏负荷增加时易发生心力衰竭，若患者原有器质性心脏病，则更易出现心力衰竭，由于肺动脉及右心室的压力增高明显，右心力衰竭更易发生。

1.4 心绞痛与心肌梗死

由于冠状动脉痉挛以及心动过速导致心室舒张期缩短，舒张压降低，从而冠状动脉供血不足，可发生心绞痛或心肌梗死。

1.5 脉压增大

心肌收缩力增强、心率加快导致循环血量增加，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，有时可出现毛细血管搏动征、股动脉枪击音等周围血管征。

1.6 心肌的病理性改变

如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲状腺功能亢进性心肌病。这些病理改变会造成甲状腺功能亢进性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

甲状腺功能亢进性心脏病占甲状腺功能亢进的10%～22%，并随年龄的增长而增加，在甲状腺功能亢进控制后，心律失常、心脏增大及心绞痛等心脏异常均得以恢复。

2 甲状腺激素分泌过少

甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌过少，患者表现为心指数下降，总外周血管阻力升高。对心肌的作用减弱，心肌对儿茶酚胺的敏感性降低；故心搏出量减少，心率减慢，使心排血量降低。由于基础代谢率（基础状态下的能量代谢率）降低，为了保持热量，周围血管收缩，外周阻力增加，血流速度减慢，而毛细血管通透性增加，因此甲状腺功能减低患者常有下列心血管表现。

2.1 心脏明显增大，心音减弱

是由于心包积液及心肌本身被黏液性水肿侵袭所致，而心包积液是由于血管通透性增加所造成。因为积液产生缓慢，所以压迫病状不显著。但X线有心影扩大，超声心动有心包积液。

2.2 房室传导阻滞

常见Ⅰ°房室传导阻滞，亦可发生束枝传导阻滞，其发生机制可能是由于传导系统间质水肿导致。

2.3 冠状动脉粥样硬化性心脏病

甲状腺功能减退时体内甲状腺素缺乏，可减少脂肪组织腺苷酸环化酶合成，降低脂肪酶活性，血胆固醇、三酰甘油升高，游离脂肪酸代谢障碍，促使冠状动脉粥样硬化，心脏负荷增加，从而加重心肌缺血。在临床上虽然心电图出现缺血性改变，但很少有心绞痛，这可能与甲状腺功能减低时心动过缓，心脏耗氧量低、基础代谢率低等有关。 如果有ST段改变或用甲状腺素治疗无效后仍有心绞痛，提示合并有冠状动脉粥样硬化性心脏病。

2.4 心电图改变

窦性心动过缓，Q-T间期延长，肢体导联低电压及非特异性ST-T缺血性改变等。

2.5 脉压差减小

与心搏出量减少导致收缩压降低和外周阻力增加导致舒张压升高有关。

由此可见，甲状腺激素对心血管的作用非常重要，分泌异常会对心血管系统造成不同程度的影响，产生相应的临床症状，应引起患者及医务人员的足够重视，教师在教学时应结合病例进行具体讲述。