阻塞性睡眠暂停综合征在心内科的误诊分析

杨 淑

云南省蒙自县红河州第一人民医院内一科（661100）

睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）属临床常见疾病，流行病学调查估测5%的中年女性和10%的中年男性罹患此病。此时由于肺部不能得到新鲜空气，导致血氧浓度下降，血液粘稠度增加，从而导致一些系统或器官严重疾病的发生。文献报道，首当其冲的是心血管系统疾病，如高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常等，其次是神经精神系统疾病，如白天嗜睡、自主神经紊乱及癫痫等。有报道认为，OSAS可能还是夜间心脏猝死的一个重要原因。遗憾的是，在临床实践中，心血管内科医师极少注意到本症对心血管系统疾病的影响及在心血管疾病发生、发展中的作用。目前尚未见文献有关呼吸障碍严重程度与心血管系统疾病的关系。为此，本研究选取红河州第一人民医院门诊及住院患者63例，根据睡眠呼吸监测结果，并将其分为正常、轻度、中度、重度呼吸睡眠紊乱，分析不同程度睡眠呼吸暂停患者的临床表现及呼吸暂停严重程度与心血管发病率情况，旨在初步了解睡眠呼吸暂停与心血管发病率的相关性，并期望能引起心血管内科医师在日常医疗中对本症的关注。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取红河州第一人民医院住院与门诊行多导睡眠监测的50例OSAS患者，男46例，女4例，年龄38～59岁，平均年龄（43.2±8.3）岁。按照OSAS国际标准分度：轻度为呼吸暂停低通气指数（AHI）5～20；中度为AHI 21～50；重度为AHI＞51。本组OSAS患者轻度12例，均为男性患者，年龄38～56岁，平均（42.1±9.6）岁；中度17例，男16例，女性1例，年龄38～58岁，平均（42.3±7.5）岁；重度21例，男18例，女3例，年龄38～59岁，平均（43.8±9.3）岁。对照组20例（健康人），男18例，女2例；年龄38～58岁，平均（44.4±9.5）岁，均无心血管疾病。两组间性别、年龄等均具有可比性（P＞0.05）。

1.2 监测方法

用美国P&D9600多导睡眠监测系统（PSG），计算呼吸暂停低通气指数，以此对所有患者进行分度。在睡眠状态下，进行动态血压（收缩压、舒张压和平均压）以及心律的整夜监测，每半小时检测血压1次，取其平均值作为统计分析数值。

1.3 统计学方法

计数资料用均数±标准差表示，组间采用方差分析，所有数据均用SPSS统计软件包运算。

2 结 果

2.1 OSAS对心血管系统的影响

①心律失常：OSAS患者发生早搏次数频繁，尤其是室性早搏更甚；②血压：OSAS患者收缩压、舒张压在非快速眼动期（NREM）、快速眼动期（REM）及醒觉状态均表现为血压升高。

2.2 OSAS与心律失常、血压严重程度之间的关系

在不同的OSAS分度中，病情越重，心律失常的发作就越频繁，尤其是室性早搏的发生总数增多更明显，血压升高亦更明显，在REM期更为显著。

3 讨 论

OSAS是一种具有潜在危险的疾病，除导致或加重呼吸衰竭外，也是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死和脑血管意外等发病的独立危险因素，是临床上猝死的常见原因之一。Vanninen等[1]研究发现，在呼吸暂停期间氧饱和度平均下降（6.8±0.6）%，交感-迷走神经平衡具有明显变化。因呼吸暂停引起的低氧血症和高碳酸血症，导致自主神经系统的功能异常，在心血管方面表现为血压升高和心律失常。本文结果显示，OSAS与心血管系统的异常具有明显的相关性：OSAS患者发生心律失常次数频繁，室性早搏更明显，与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）；收缩压、舒张压在不同的睡眠期血压均升高，与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）。在不同的OSAS分度中，病情越重，发生室性及室上性早搏的次数更加频繁，尤其室性早搏的发生总次数增多越明显，血压升高更明显，尤其在REM期更为显著。

目前，有关OSAS导致高血压和心律失常发病率增高的机制尚不完全明确。有报道[2]，OSAS反复出现呼吸暂停导致低氧血症、高碳酸血症和pH失代偿，刺激中枢和心血管化学感受器，使交感神经兴奋，导致夜间睡眠或醒后血压升高。有实验证实，在诱发暂停造成缺氧时交感活性增加，认为抑制呼吸后通过肺牵张感受器作用，解除了传出交感神经的抑制，呼吸暂停最终通过脑桥反射增加交感神经的活性。OSAS患者的睡眠呼吸暂停引起交感活性增加，而唤醒后仍较高，导致睡眠过程中的高血压。OSAS与潜在的严重心律失常和传导障碍有关，包括窦性停搏、窦房阻滞、房性及室性早搏、室性心动过速、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等。大部分OSAS患者有窦性心动过缓、过速交替变化，心率减缓与通气停止同时发生，减慢程度与呼吸暂停时间和SaO2下降程度有关，呼吸暂停结束时会出现心率突然加快。呼吸暂停致血氧饱和度下降，迷走神经传导活性增高，导致心率减慢；呼吸暂停终止的瞬间，持续低氧血症和觉醒会使交感神经张力兴奋，迷走神经张力下降而出现心动过速。

自主神经的异常活动是OSAS的一个重要病理生理改变，针对OSAS的有效治疗可消除呼吸暂停、缺氧等因素，缓解交感神经与副交感神经的异常张力，改善自主神经的异常活动，纠正心律和血压的异常变化。持续正压通气能消除呼吸暂停和低氧血症，纠正交感-迷走神经活动的平衡，缓解血压升高与心律失常[3]，有助于降低OSAS患者心脑血管疾病的发病率和并死率。

[1]Vanninen E,Tuunainen A,Kansanen M,et al. Cardiac sympathovagal balance during sleep apnea episodes[J]. Clin Physiol,2002,16(3):209-216.

[2]Levinson PD,Mc Gravey ST,Carlisle CC,et al. Adiposity and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea[J].Chest,2003,103(5):1336-1342.

[3]蒋光蜂,申炜,李娜,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的关系探讨[J].中国临床医学,2004,3(11):433-436.