24小时动态心电图对无症状性心肌缺血的评价
2010-02-09苏晶,周莉
苏 晶,周 莉
(吉林省肿瘤医院,吉林 长春130012)
无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia SMI)是冠心病的最常见表现,指具有心肌缺血客观依据,而无心绞痛或其相关症状。大规律的流行病学调查表明,SMI的发作直接可使心肌梗死和猝死的发生率增加,是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。因此,24 h动态心电图检测SMI的功能也越来越受到重视。现回顾性分析我院2007-2009年60例无痛性心肌缺血的动态心电图,以探讨SMI的临床特点及其发生规律。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例冠心病无痛性心肌缺血中经临床明确诊断冠心病患者,其中男38例,女22例;年龄≥60岁42例,50-59岁14例,40-49岁3例。30-39岁1例。根据1997年国际心脏病学会和心肌缺血表现进行统计分析。所有病例均排除心室肥大或服用洋地黄等药物影响,排除各种因素引起的干扰和伪差。每例患者经动态心电图监测均有1~2阵次以上的一过性ST段压低。
SMI诊断标准:心肌缺血诊断标准[2]:①J点后80 ms ST段水平型或下斜型下移≥1 mm;②ST段改变连续时间≥1 min;③再次发作需在前次ST段下移恢复到基线后至少1min。所有病例均除外干扰、基线不稳等可引起ST段下移的影响因素,且ST段下移时无心绞痛发作。
1.2 方法
应用12导联动态心电图监测仪(Model MGYH12,美国)连续24小时记录心电信息,经软件处理及人工清除伪差,排除其他因素的ST-T改变(如心室肥大、左束支传导阻滞、低血钾、心肌炎、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、心衰、休克、WPW、药物作用)等,再整理后进行分析[3]。
2 结果
本组60例患者中共监测出心肌缺血发作705阵次,每例发作1-23阵次。705阵次心肌缺血发作昼夜发作分布:6:00-13:00发生428阵次,占60.7%;17:00-21:00发生206阵次,占29.2%;0:00-6:00发生56阵次,占7.9%。ST段下移压低幅度为0.1-0.4 mV,有2例最深达0.5-0.6 mV。伴典型心绞痛者2例,占3.3%;伴心悸症状不典型者9例,占15.0%;无其他任何症状者49例,占81.7%。
上述60例患者中平均心率70次/min,ST段压低时平均心率92次/min。如以发作前后的心率较平均心率≥10次/min为快频率依赖,<10次/min为慢频率依赖统计。60例中快频率依赖者49例,占81.7%;慢频率依赖者11例,占18.3%。有心律失常者51例,心律失常检出率占85.0%,其中房性早搏14例,室上速2例,心房纤颤3例,室性早搏30例,窦性停搏1例。房室传导阻滞1例。
3 讨论
24 h动态心电图是目前临床诊断SMI最常用的检查方法[1]。可以在患者从事日常活动时记录医院外长时间心电图和心律失常情况。其对SMI检出的敏感性高达70%-90%,特异性70%-85%,假阳性率15%-29%。虽然在24h动态心电图监测中ST段压低并不总是心肌缺血的确切证据,研究已经表明动态心电图监测中的ST段压低与同时进行用灌注核素、心室造影和血流动力学监测的缺血证据有明显的相关性。动态心电图可以对SMI的发作规律、持续时间、严重程度都能做出全面评估,是其他方法不能替代的[4]。
SMI发作有明显的昼夜节律,发作呈双峰性,第一个高峰在上午6-12时,第二个高峰在下午16-17时,而0-6时发作最低。多数SMI发作时心率增快,为快频率依赖性(约80%),其机制与人体内源性儿茶酚胺升高、交感神经张力增高、皮质激素分泌增加、血小板聚集引起局部灌注减少均有密切关系[5];少数为慢频率依赖性(约20%),在夜间心率减慢后发生,这与夜间迷走神经张力增高引起冠脉阻力增加、血流缓慢、血小板聚集增加等因素有关。若24 h动态心电图监测过程中SMI的累积时间大于1 h,患者发生心肌梗死和死亡的概率很高[6]。
有研究表明,SMI同样存在严重的冠状动脉病变,与有症状心肌缺血的诊断有同等重要的预后意义,可发生严重心律失常、心肌梗死、猝死[7]。动态心电图对无症状性心肌缺血具有特异性和独特价值,它不仅对有症状冠心病的诊断及病情判断有重要意义,对无症状冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及时发现,为临床早期治疗提供了客观依据,可使SMI导致急性心肌梗死及猝死的危险明显降低。因此,24 h动态心电图是临床上监测无症状心肌缺血的重要方法之一,对临床评估无症状心肌缺血有重要的临床意义。
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