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胺碘酮对慢性心衰合并室性心律失常的疗效

2009-09-11刘基宏任富玲

中国现代医生 2009年24期
关键词:室性心律失常心力衰竭胺碘酮

刘基宏 任富玲

[摘要] 目的 观察胺碘酮治疗慢性心衰合并室性心律失常的疗效及安全性。方法 选择慢性心衰合并室性心律失常患者65例,应用胺碘酮治疗,对多发、多源或成对室早患者口服胺碘酮0.2g,每日3次,1周后改为0.2g,每日2次,再1周后改为0.2g,每日1次,以后每日0.1~0.2g维持。有阵发性或持续性室速或R-on-T患者,先静脉应用胺碘酮,再同时口服胺碘酮,方法同上。观察用药4周后控制心律失常的效果、心功能变化和副作用等。结果 治疗4周后控制室性心律失常的总有效率为85.5%,心功能改善的总有效率为96.8%,副作用发生率为15.4%。QT离散度(QTd)由(67.02±10.83)ms减至(43.04±9.87)ms(P<0.01)。结论 胺碘酮治疗慢性心衰合并室性心律失常是安全有效的。

[关键词] 胺碘酮;心力衰竭;室性心律失常

[中图分类号] R541.6;R541.7[中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-28-03

Effectiveness of Amiodarone in the Treatment of Chronic Heart Failure Complicated with Ventricular Arrhythmias

LIU JihongREN Fuling

The Peoples Hospital of Lixia District in Jinan,Shandong 250011,China

[Abstract] Objective To investigate the curative effectiveness and safety of amiodarone in the treatment of chronic heart failure complicated with ventricular arrhythmias. Methods Sixty-five patients with chronic heart failure and ventricular arrhythmias were treated with amiodarone. The patients with frequent,multifocal or paired premature ventricular contraction were given 0.2g amiodarone per os tid,after 1 week the dose was changed to 0.2g bid,after another week changed to 0.2g qd,and then to the maintenance dose of 0.1~0.2g. The patients with paroxysmal,sustained ventricular tachycardia or R-on-T were given amiodarone iv and per os in the same time,the latter was taken in the same approach which listed above. The effectiveness of controlling arrhythmias,change of heart function,and side effects in 4 - week treatment were observed. Results After 4 - week treatment,the total effective rate of controlling ventricular arrhythmias was 85.5%. The total effective rate of improvement in heart function was 96.8%. The incidence of side effects was 15.4%. The QT dispersion(QTd) was also decreased(67.02±10.83 vs 43.04±9.87)(P<0.01). Conclusion Amiodarone is effective and safe in the treatment of chronic heart failure complicated with ventricular arrhythmias.

[Key Words] Amiodarone;Heart failure;Ventricular arrhythmias

慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症之一,是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局,如合并室性心律失常,特别是恶性室性心律失常,常使病情进一步恶化,增加死亡率。大多数抗心律失常药由于存在着一定的负性肌力作用而限制了在心衰病人中的应用,因为胺碘酮具有一定的扩张血管、改善心肌供血、抑制交感神经兴奋等作用,所以适合慢性心衰合并心律失常的患者。2004年10月~2008年10月我们在抗心衰治疗基础上应用胺碘酮治疗慢性心衰合并室性心律失常65例,取得较好疗效,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2004年10月~2008年10月在我院住院的慢性心衰合并室性心律失常患者65例,男36例,女29例;年龄45~85岁,平均(60.2±8.6)岁。其中冠心病40例,高血压性心脏病12例,扩张型心肌病7例,老年退行性瓣膜病4例,风湿性心瓣膜病2例。根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能标准分级,65例患者心功能为Ⅱ~Ⅳ级,左心室射血分数≤45%,其中心功能Ⅱ级者20例,Ⅲ级者33例,Ⅳ级者12例。65例患者中频发室性早搏38例,多源或成对室性早搏17例,阵发性室性心动过速6例,15个连续早搏以上的室性心动过速3例,持续性室性心动过速1例。所有病例均排除严重缓慢性心律失常未安装起搏器、重度瓣膜性心脏病、心源性休克、严重肝、肺疾患,严重电解质紊乱、甲状腺功能异常等。

1.2方法

在积极治疗原发病、消除诱因、常规抗心衰等综合治疗的基础上,给予胺碘酮治疗。对多发、多源或成对室早患者口服胺碘酮0.2g,每日3次,1周后改为0.2g,每日2次,再1周后改为0.2g,每日1次,以后每日0.1~0.2g维持。有阵发性或持续性室速患者,先用胺碘酮150mg加入生理盐水20mL稀释后静脉注射(>15min),随后以1mg/min维持6h(静脉注射完15min后无效再按上述方法重复给药一次),再以0.5mg/min维持18h,静脉用药的同时再口服胺碘酮,方法同上。用药期间注意监测血压、心率、心律等变化,如出现严重的窦性心动过缓心率≤40次/min,Ⅱ度以及以上房室传导阻滞,血压<90/60mmHg,出现新的、加重的恶性心律失常者停药。分别于治疗前、治疗后第4周行24h动态心电图、超声心动图、甲状腺功能、胸片检查,治疗期间至少观察3次肝、肾功能、电解质测定、心电图等,并测量QT间期,计算出QT离散度(QTd),注意观察患者生命体征及药物不良反应。

1.3疗效判断

室性心律失常疗效评定根据治疗前后24h动态心电图检查结果判断:(1)有效:频发室性早搏数量减少≥75%;成对室性早搏减少≥80%;短阵室性心动过速消失≥90%,15个连续早搏以上的室性心动过速及运动时5个连续早搏以上的室性心动过速完全消失。(2)无效:达不到上述标准。

心力衰竭疗效评定按NYHA心功能分级标准对治疗前后的心功能进行判断,做自身对照,(1)显效:心功能改善2级以上;或心功能改善1~2级已达到心功能Ⅰ级,症状体征基本消失。(2)有效:心功能改善1级,一般处于Ⅱ~Ⅲ级,症状体征减轻,但仍继续存在若干症状。(3)无效:心功能改善不足1级,或症状及体征无改善,甚至加重。

1.4统计学方法

计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验。

2结果

2.1副作用

治疗期间5例在治疗第4~6天出现上腹部不适、食欲减退、恶心等消化道症状,均给予对症处理后症状缓解,2例出现便秘,给予通便药物治疗后缓解,均未停药。2例于治疗第7天、第10天出现严重的心动过缓(<40次/min),1例于第7天出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,均于停药后1周内恢复。其余62例随访均很好,未出现肝脏损害、甲状腺功能异常、肺纤维化等反应。

2.2用药前后心率及心电图变化情况比较

剔除3例因发生心律失常而脱落的病例,62例随访患者中经4周治疗后,心率及QT间期,QTd变化情况见表2。

2.3控制心律失常的效果

控制室性心律失常的效果见表3。无效者中,大多存在心功能改善不理想、电解质紊乱等情况。

3讨论

慢性心力衰竭随着病情的发展和加重,肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统激活,加上心室壁张力增加、治疗过程中出现水电解质平衡失调等多种因素共同作用,自发性和复杂的室性心律失常的发生明显增加,是导致心力衰竭患者死亡的重要原因之一[1]。由于Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类抗心律失常药物均有一定的负性肌力作用,在充血性心力衰竭时应用,可使心力衰竭加重,并使病死率增加,因此心力衰竭患者的抗心律失常治疗难度较大。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药,它主要的电生理作用是通过抑制心肌细胞动作电位2、3相钾离子流,从而直接延长心房、房室结及心室动作电位时程、复极时间及不应期,增加复极和不应期时间会减少膜兴奋性,从而呈现胺碘酮的抗纤维性颤动(纤颤)特性。它对心内膜、心外膜心肌动作电位及复极时间延长明显,对蒲肯野纤维和心中层心肌(M细胞)动作电位影响较小,所以应用后QTc虽然明显延长,QTd却明显缩短,因此应用胺碘酮后很少发生恶性心律失常。本组62例随访患者中,治疗4周后,心率由(92.65±18.22)次/min减至(68.25±9.82)次/min,QTc由(402±46)ms增至(485±62)ms,而QTd由(67.02±10.83)ms减至(43.04±9.87)ms(P<0.01)。另外,胺碘酮对钠通道也有弱的阻滞作用,还有非竞争性的阻滞β受体作用,并能减少慢反应细胞的钙内流,即它还具有Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类抗心律失常药的电生理效应。其代谢产物去乙基胺碘酮也具有胺碘酮相同的抗心律失常作用[2]。因此,胺碘酮的多种电生理作用使其成为一种广谱抗心律失常药物。

胺碘酮除了有抗心律失常的作用外,还有下列作用:①扩张冠状动脉,增加冠脉灌流,从而改善心肌供血。②非特异性抑制α受体,使外周血管扩张,降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷。③抗交感神经兴奋作用,对心力衰竭时神经内分泌激素激活有调节作用[3]。④调节缺血心肌细胞内能量代谢,减少缺血心肌磷脂的破坏,保护细胞膜和细胞器结构和功能完整,清除自由基,对抗脂质过氧化反应,有很好的抗心肌损伤作用[4]。胺碘酮产生与剂量有关的减小左心室收缩力作用,但这一负性变力作用被其显著的降低血管系统阻力所减弱,后负荷减少,心排血量得以维持。本组经综合治疗心功能改善总有效率为96.8%。

胺碘酮静脉与口服应用产生的电生理作用有所不同,静脉用药主要是延长心肌细胞动作电位时程和不应期,血峰值浓度高,使心肌组织充分暴露于较高的血药浓度下,故起效快。口服胺碘酮亲脂性高,首先分布于脂肪组织及含脂丰富的器官,3~4d后方作用于心脏,因此对于严重室性心律失常患者,必须采用胺碘酮静脉与口服联合用药[5]。本组10例阵发性及持续性室性心动过速患者同时采用胺碘酮静脉与口服联合用药,有效9例,效果佳,未出现明显的副作用。

胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物,半衰期长,加上它的高度脂溶性,分布容积大,长期服用会在脂肪组织和血液灌注量大的器官,如肺、肝、甲状腺等产生蓄积,给这些器官和组织造成严重不良反应[6]。此外胺碘酮还可以引发新的心律失常、低血压、眼角膜沉积物等不良反应,所以应用时一定要掌握适应证和禁忌证,应用后注意观察不良反应,定期复查肝脏、肾脏、甲状腺功能,行X线、心电图等检查,减少发生严重副作用几率。特别是老年人各脏器功能减退,肝脏对胺碘酮的代谢能力下降,胺碘酮长期维持剂量更需进一步减少[7]。本组65例病人中有3例发生心律失常而停药,5例出现消化道反应,给对症治疗后缓解,其余62例随访均很好,治疗4周后,未出现肝脏损害、甲状腺功能异常、肺纤维化等反应,在之后长期应用过程中还需进一步随访监测上述不良反应。

总之,胺碘酮是以Ⅲ类抗心律失常药物作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,兼具Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类药的电生理作用,为一广谱抗心律失常药物,同时它还具有扩张冠状动脉、降低外周血管阻力、抗交感神经兴奋、调节缺血心肌细胞内能量代谢、清除自由基等作用。对慢性心衰合并室性心律失常治疗效果好,副作用小,应推为首选药物。

[参考文献]

[1]翟龙. 心力衰竭室性心律失常发生机制研究进展[J]. 心血管病进展,2001,2(1):47.

[2] 李石一. 胺碘酮与其代谢产物去乙基胺碘酮的比较研究[J]. 中华心血管病杂志,2003,31(1):29.

[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,抗心律失常药物治疗专题组. 抗心律失常药物治疗建议[J]. 中华心血管病杂志,2001,29(6):323.

[4] 黄进宇. 胺碘酮与心肌缺血的相关研究[J]. 国外医学:心血管病分册,1999,26(5):283.

[5] 中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会,中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,等. 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J]. 中华心血管病杂志,2004,32(1):1068.

[6] Miller JM,Zipes DP.Therapy for cardiac arrhythmias. In:Zipes DP,Libby PBRO, Braunwald E.eds: Braunwalds heart disease: a textbook of cardiovascular medicine[M]. 7th ed.Philadelphia:WB Saunders,2005:730-731.

[7] 吴保华,王向明,刘志明. 老年室性心律失常患者应用胺碘酮最佳剂量探讨[J]. 中国煤炭工业医学杂志,2007,10(1):35.

(收稿日期:2009-03-19)

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