出血性脑梗死临床特征及诊治分析
2009-09-11鲁永梅
鲁永梅
[摘要] 目的 探讨出血性脑梗死患者的临床特点及其临床诊治。方法 回顾分析31例出血性脑梗死病人的临床诊治资料。结果 本组31例HI患者经头颅CT或MRI证实,经治疗后基本痊愈6例,显著进步13例,进步10例,2例因肺部感染、心衰、肾衰等并发症或多器官功能衰竭死亡。结论 脑梗死发生出血转化后,严重影响病人的预后,及时诊断和治疗出血性脑梗死至关重要。
[关键词] 出血性脑梗死;CT;MRI
[中图分类号] R743.3 [中图分类号] A[文章编号] 1673-9701(2009)24-30-03
Clinical Features of Hemorrhagic Cerebral Infarction and Its Diagnosis and Treatment
LU Yongmei
Internal Medicine,the Hospital of University of Technology of Henan Province,Jiaozuo,Henan 454150,China
[Abstract] Objective To investigate clinical features of hemorrhagic cerebral infarction(HCI) and its diagnosis and treatment. Methods Retrospective analysis was made of the data of clinical diagnosis and treatment of 31 cases of HCI. Results Thirty-one cases of HCI were confirmed by using head CT or MRI and after treatment,6 cases were recovered,13 cases were significantly improved,10 cases were improved and 2 cases died from such complications as a lung infection,heart failure,renal failure,etc. or multiple organ functional failure. Conclusion Hemorrhagic transformation of cerebral infarction may seriously impact on prognosis,and therefore,prompt diagnosis and treatment of HCI is essential.
[Key Words] Hemorrhagic cerebral infarction;CT;MRI
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指脑梗死后梗死区血液再灌注而发生的继发性出血[1],是影响患者生存和致残的严重并发症。随着CT和MRI的广泛应用,HI的临床诊断率大大提高,加上近年来抗凝剂、溶栓剂在急性缺血性卒中患者中的应用,使脑梗死后再出血的风险增加。现将我院2000年5月~2008年8月收治的31例HI患者的临床资料报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料
我院2000年5月~2008年8月收治736例脑梗死患者,其中HI 31例,发病率为4.2%。所有患者符合1995年全国脑血管学术会议诊断标准[2],并经神经影像学检查(头颅CT或MRI证实)。31例HI中,男19例,女12例,年龄50~83岁,平均63.2岁。其中有高血压病史20例,糖尿病8例,风湿性心脏病房颤4例,高血脂症4例,冠心病伴房颤3例。
1.2临床表现
本组31例HI均发生脑梗死,急性起病22例,亚急性起病9例。表现为头痛、偏瘫25例;偏身感觉障碍19例;眩晕、呕吐7例;偏盲8例;共济失调4例;伴不同程度的意识障碍11例。发生出血性脑梗死时原有症状加重或出现新的症状、体征者23例,常规复查CT发现者8例,从脑梗死发病至发生出血性转化时间为:<7d 7例,7~14d 19例,15~21d 5例。
1.3CT及MRI检查
本组31例HI患者均先后进行2次或2次以上头颅CT或MRI检查,均有大面积或多发性脑梗死,其中大脑中动脉供血区梗死者18例,大脑前动脉供血区4例,小脑半球3例,多发性脑梗死6例。CT表现为原有低密度灶内混杂有不均匀不规则斑片或点状出血者24例,单一血肿者7例,其中血肿超过梗死面积30%者3例,25例出血灶周围有不同程度水肿,部分有占位效应。急性期MRI表现为长T1、长T2信号中夹杂短T1、长T2信号或表现为长短混杂信号,因病程不同MRI表现也不同。
1.4治疗方法
全部病例在确诊HI后均立即停止溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗,停止应用扩容剂、扩张血管药物,有颅内高压者进行脱水降颅内压治疗。根据病情应用20%甘露醇、白蛋白、β-七叶皂甙钠等,同时给予脑细胞活化剂静脉输注,并辅以补充维生素、补液等治疗。所有病人均做心电监护及肝肾功能、血糖、电解质等的测定。
2结果
根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准:基本治愈:功能缺损评分标准减少91%~100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~89%,病残程度为0级;进步:功能缺损评分标准减少18%~45%。本组31例HI患者中,基本痊愈6例,显著进步13例,进步10例,2例因肺部感染、心衰、肾衰等并发症或多器官功能衰竭死亡。
3讨论
3.1HI发病机制
国外报道HI发病率15%~43%,国内3%~5%[2]。本组HI发病率占同期脑梗死的4.2%。发病时间从梗死后6h~60d不等,常发生于病后1周至数周。本组资料显示:从脑梗死发病至发生出血性转化时间为:<7d 7例,7~14d 19例,15~21d 5例。研究报道[3],HI的发生与以下因素有关:①大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素,且水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生;②闭塞血管再通后破裂出血;③侧支循环形成时易发生坏死的毛细血管破裂而引起梗死周围点状和片状出血;④早期应用溶栓、降纤、抗凝、扩容、扩张血管和抗血小板治疗。此外,老年人脑淀粉样血管病、脑梗死时血糖升高均可增加HI的发生机会,有报道高血糖可使梗死面积扩大25倍,出血机会增加5倍[4]。
HI危险因素包括:①高血糖:高血糖可加重脑水肿形成和破坏血脑屏障,降低脑血流,故放临床上急性脑梗死急性期不宜用高渗糖[5]。②病因、部位、面积:心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死,大脑皮质下中心区脑梗死,大面积脑梗死,易发生出血性梗死。③年龄:田山林等[6]发现60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血,可能是因为其血供储备丰富,更容易形成侧支循环,再灌注的发生率也更高,故易出血。④再灌注发生时间及梗死程度脑梗死后缺血持续时间越长,缺区血管破坏越严重,再灌注后也越容易发生出血,脑梗死越严重越容易继发出血。⑤抗凝溶栓、扩容、扩血管药物的应用,均可促发出血性脑梗死的发生。
3.2HI临床表现
HI的临床表现复杂多变,结合本组病例,作者体会其有以下临床特点:①出血性脑梗死患者中年龄>50岁者较多,且男性多于女性;中青年发病者多由风湿性心脏病并房颤所致;老年发病者多由高血压、高血糖、冠心病合并房颤所致;②HI多见于脑梗死发病后1~2周,表现为原有症状加重。HI发病时间距缺血性卒中时间越短,症状越重,预后越差;③有占位效应的大面积脑梗死易发生HI;④以血肿型为主者病情较重且预后不良;⑤抗凝、溶栓治疗的患者发生HI后,出血量大,症状重,死亡率高;⑥溶栓、抗凝治疗是恢复缺血区血流再灌注及防止血栓再扩大的有效方法,但有颅内出血的危险,所以应严格掌握适应证及严格时间窗,提高脑梗死治愈率,降低出血并发症;⑦对于脑梗死合并房颤患者应严密观察病情,症状加重者及早复查头颅CT,发现出血及早治疗,可以提高脑卒中疗效,降低致残率。
3.3HI的诊断
出血性脑梗死诊断:CT及MRI检查证实在梗死区出现出血性改变方可确诊。病理基础是血流动力学的改变和再灌注。大面积脑梗死多数是由于早期有大块梗死血肿压迫血管引起血液循环障碍,导致缺血、缺氧,血管壁受损,通透性增加引起出血,发病早期几小时内均为血肿型,病因多为脑梗死,其栓子来源多由心房纤颤心脏瓣膜赘生物脱落随血液循环到达脑动脉引起急性栓塞,脑动脉由于血液循环障碍,造成淤积、充血、水肿、渗出,脑组织由于缺血、软化、坏死失去对血管的保护支持作用,管壁由于一系列改变引起麻痹扩张,栓子的脱落移动引起梗死血管的再灌注出血。发病较晚的由于高血压末梢小动脉脆性增强。血流动力学改变时引起再灌注出血。同时由于新建的侧支循环的血管壁薄易引起破裂出血。大面积脑梗死的组织易化为出血性渗出物,CT平扫可见高密度影像改变。
Hacke等[7]根据CT表现将其分为4型:①出血性梗死Ⅰ型,即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型,梗死区内较大融合的斑点状影,无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应。④脑实质血肿II型,高密度的血块超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型9例,Ⅱ型15例;脑实质血肿Ⅰ型4例,Ⅱ型3例。
3.4HI的治疗
HI一旦确诊,即应停用溶栓、抗凝、降纤及抗血小板药物,以脑保护及脱水治疗为主。同时对于病因明确者及时处理原发疾病,并针对各种危险因素做相应的治疗,如控制血压、血糖,保护心、肺、肝、肾功能,监测电解质等。对临床症状较重、出血量较大的患者可适当使用止血药物,但不宜使用过多,以免诱发高凝状态。对症状严重出血量大的患者应按脑出血治疗,必要时可手术清除血肿。出血性脑梗死的早期治疗,应以脱水治疗为主,可选用利尿剂、地塞米松、20%甘露醇等,不宜使用血管扩张剂,同时注意合理调整血压,注意水电解质平衡。后期可使用扩血管剂,以改善脑细胞供血,同时加强康复治疗[8]。对血压的管理,目前认为HI与高血压无直接联系,HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致,不应积极降血压,治疗仍以减轻脑水肿为主,保持血压在原来水平的85%左右或维持在150/90mmHg左右[9]。
总之,急性脑梗死病人均有可能发生梗死后出血,特别存在脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死、高血糖等危险因素及进行溶栓治疗时,应密切观察病情,定期复查CT或MRI,以早期发现HI,及时调整治疗方案。
[参考文献]
[1] Lyden PD, Zivin JA. Hemorrhagic transformation after cerebral ischemia: mechanisms and incidence[J].Cerebrovasc Brain Metab Rev,1993,5(1):1-16.
[2] 常海,郭晖. 出血性脑梗死43例临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志.2007,10(5):65-66.
[3] 李国忠,尹燕红,王德生. 出血性转化的研究进展[J]. 国外医学(脑血管疾病分册),2004,12(12):907-910.
[4] Broderick JP,Hagen T,Brott T,et a1. Hyperglycemia and hemorrhagic transformation of cerebral infarcts[J].Stroke,1995,26(30):484-487.
[5] 旭东,梁义同,冀风云.应激性岛血糖对脑梗死的影响[J].国外医学:脑血管疾病分册,2004,12(4):209.
[6] 田成林,苗传强,李雪梅,等. 出血性脑梗死的危险因素及预后[J]. 中华老年心脑血管疾病杂志,2003,5(4):251.
[7] 徐小林,凌锋. 溶栓治疗继发脑出血[J]. 国外医学:脑血管疾病分册,1999,1:23.
[8] 钱叶祥. 出血性脑梗死24例临床分析[J]. 中华医学实践杂志,2007, 6(8):736-737.
[9] 曹志萍,陈其元,董海燕. 出血性脑梗死37例临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2006,9(4):16-18.
(收稿日期:2009-03-16)