脑血管病继发癫痫５３例临床分析

陶旭华

【关键词】 脑血管病;癫痫;临床分析

癫痫是脑血管病常见并发症。本研究将本院2005年1月至2008年4月860例住院脑血管病中53例继发癫痫的临床资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组53例脑血管病继发癫痫患者均经头颅CT或MRI检查，除外原发性或其他原因引起的癫痫。其中男39例，女14例;男女之比为2.8：1。年龄34~80岁，平均58.5岁。

1.2 脑血管病至癫痫发作时间 2周内发生16例，其中出血性脑血管病12例，缺血性脑血管病4例;2周后发病37例，其中缺血性脑血管病26例，出血性脑血管病11例。

1.3 脑血管病继发癫痫类型 本组采用临床分类法，大发作31例，其中出血性脑血管病21例，缺血性脑血管病10例，持续状态7例，均为缺血性脑血管病;局限性发作14例，其中出血性脑血管病2例，缺血性脑血管病12例;Jackson型发作1例，为缺血性脑血管病。

1.4 并发症及治疗与预后 53例患者在治疗原发病基础上加用镇静或/和抗癫痫药，癫痫持续状态及频繁发作者同时给予降颅压、抗感染、防止电解质紊乱等。53例中12例死亡，41例好转出院。

2 讨论

2.1 发生率 脑血管病继发癫痫的发生据各家报道约为4.4%~13.8%，本组脑血管病的癫痫发生率为6.2%，其中出血性脑血管病发生率为2.7%，缺血性脑血管病发生率为3.5%。

2.2 发病机制 出血性脑血管病癫痫发作的机制量品种效，1954年Richardson等认为是血液扩散至大脑皮层，阻断了皮层的血液供应所致。现一般认为脑出血性急性期因出血激发了弥漫性脑血管痉挛，或出血后脑血肿、脑水肿等机械刺激，导致脑血流量减少，使脑细胞缺血、缺氧、代谢紊乱致神经无高度兴奋，产生异常放电引起临床癫痫发作［1］。这种癫痫绝大多数出现在脑出血急性期。脑出血后期则主要由胶质增生或粘连移位等病理刺激引起癫痫发生。缺血性脑血管病急性期因脑组织血液循环障碍而致其缺血缺氧，继之出现脑水肿以致颅压增高等机械性刺激和软化、坏死、代谢紊乱等生化刺激而引起癫痫;后期则主要由胶质增生，瘢痕形成、萎缩、粘连移位、囊腔形成等病理刺激和小血管增生、功能改变、神经递质代谢紊乱、血供减少而引起癫痫［2］。

2.3 脑血管病类型与癫痫发作 脑血管病继发癫痫绝大多数呈大发作或局限性发作;小发作和精神运动性发作少见［2］。本组出血性脑血管病大发作多见，缺血性脑血管病以局限性发作多见。不同类型脑血管病继发癫痫类型不同与发病机制有关。

2.4 脑血管病类型与癫痫发作时间 目前认为，发病后2周内出现癫痫发作称为脑血管病早期癫痫发作;发病2周以后出现癫痫发作称脑血管病迟发癫痫发作［3］。本组中脑血管病后早期癫痫发作16例，占30.2%;37例为脑血管病后迟发癫痫发作，占69.8%。脑血管病早期癫痫发作以出血性脑血管病为多，脑血管病迟发癫痫发作以缺血性脑血管病为多，不同类型脑血管病继发癫痫早晚不同与发病机理不同有关。

2.5 预后 本组死亡12例，病死率为22.6%;未并发癫痫的807例中死亡69例，病死率为8.6%。两组相比有极显著性差异（P<0.01）。脑血管病后继发癫痫病死率增高原因为：①癫痫发作因抽搐增加了耗氧量及呼吸暂停使脑缺氧，甚至引起一过性高血压、脑血管痉挛而加重脑缺氧。有的学者认为可能与癫痫后过量兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门冬氨酸）释放造成神经元继发性缺血、缺氧性损害有关［4］；②癫痫发作可增加并发症，特别是呼吸道并发症使脑血管病恶化。

参 考 文 献

［1］ 刘柱仁，黄经纬.脑出血后癫痫30例分析.中风与神经疾病杂志，1993，10（3）：167.

［2］ 任群，任炳虎，凡克.中风继发癫痫102例分析.中风与神经疾病杂志，1985，2（2）：86.

［3］ 李月春，刘国荣，张京芬.中风后癫痫.脑与神疾病杂志，1996，4（3）：179.

［4］ 祝茗.卒中后癫痫的机理与临床.国外医学脑血管病分册.1994，2（3）：158.