出血性脑梗死的发病机制及治疗方法

宁方波

[中图分类号]R743.33[文献标识码]C[文章编号]1672-4208(2009)18-0011-02

出血性脑梗死(hemorrhage infarction，HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhage transformation，HT)，是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血。临床上HI并非少见，且病死率较高。随着CT和磁共振成像(MRI)的广泛应用，HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。

1HI发病机制

1.1栓子迁移和闭塞血管再通脑血管被栓塞栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，在血压的作用下破裂出血而形成HI。

1.2侧支循环形成动物实验证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害：另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。

1.3梗死面积、部位梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为HI的几率是52.9％-71.4％，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI，且一旦发生。HI出血量越大。

1.4血糖升高高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重。使梗死后出血增多。

1.5其他颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血：凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死：血压变化也是造成HI的危险因素之一。

1.6诊断依据有脑梗死，特别是心源性脑栓塞的证据：原有病情突然加重：脑脊液中出现红细胞；脑CT或MRI提示有出血；脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通；经手术或尸检证实。

1.7影像学表现HI的CT表现为在原梗死区内出血CT值与原发性脑出血相似的高密度影，或在原缺血的低密度区现散在点状条索状或斑片状混杂的稍高密度影，其CT值较原发性脑出血低。MRI表现检查距出血时间不同，影像学上有不同表现，急性期表现为T₁加权像呈高信号，T₂加权像呈低信号；亚急性期T₁和T₂均为高信号；慢性期T₁和T₂加权像均呈低信号。而MRI整个区域表现为长T₁长T₂信号中夹杂短T₁长T₂信号或表现高低混杂信号。

2治疗

2.1中性治疗HI一经诊断成立应当立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药。以脱水、中性治疗为宜，以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关。和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张剂的使用有关。

2.2消除脑水肿脱水剂甘露醇能抑制缺血后脑组织的一系列病理变化，防止因循环重建后逐渐恶化的脑水肿。除选用甘露醇外。还可交替应用人体白蛋白提高血浆胶体渗透压，以减轻脑水肿。

2.3管理血压

目前认为HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。血压调控应适度、慎重、个体化治疗，多数认为正确的处理方法是使血压维持比原来血压稍高。

2.4管理血糖空腹应<7mmol／L，餐后应<9mmol/L，多主张尽早应用胰岛素，并定期监测血糖。

2.5神经细胞保护剂钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40mg，3次/d；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E和维生素c等；可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等。

2.6并发症处理HI可发生在一般的脑梗死和脑出血中出现的各种并发症，常见的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深静脉血栓形成等。

2.7手术治疗对内科保守治疗无效，CT扫描表现为单个较大血肿的病例。如患者一般情况允许。心肺功能尚可且无严重并发症者。可考虑手术治疗。

2.8恢复期治疗经过上述治疗后，患者病情会基本稳定。CT扫描提示脑水肿消散或明显减轻。血肿已处于吸收期。无占位效应。此时可给予系统、规范的康复训练，以促进语言及肢体功能的恢复。

对HI的治疗，除要注意综合整体治疗外，国内有研究提出对其进行个体化治疗。对于病情加重、出现颅高压征象、占位效应明显者，治疗上即刻停用溶栓、抗凝、扩管和扩容药并积极脱水降颅压、止血治疗。对于病情无恶化、CT显示为边缘型、非血肿型、出血量小者，可不用脱水治疗。而只停用溶栓药，继续应用抗凝药及扩管、扩容药治疗。