FT3与老年缺血性心肌病伴心衰病人因心衰再入院的相关性研究

陈珊 仲崇霞 刘益海 邹任方 徐标 倪杰 沙杜鹃

心力衰竭(心衰)是多种心血管疾病的终末阶段[1]。缺血性心肌病(ischemic heart disease, IHD)是指由于冠状动脉粥样硬化引起的与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征[2],表现为心室收缩功能或舒张功能的下降。临床研究表明,IHD伴心衰病人因失代偿性心衰住院概率是非缺血性心衰病人的2倍,病死率是后者的4倍[3]。而老年IHD伴心衰病人由于身体机能下降、合并症多等问题,有着更高的再住院率和死亡率,且心衰的特征与年轻人也不相同,具有相对独特的病理生理机制[4]。研究发现,在45～94岁年龄段中,每增长10岁,心衰发病率增加1倍[5]。因此,寻找便捷的标志物以便早期发现IHD并及时治疗对于有效防治心力衰竭的发生发展意义重大。

游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)是甲状腺分泌的主要活性物质之一,对蛋白质合成、能量产生、体温调节具有重要作用,而心血管系统是甲状腺激素作用的重要靶器官[6],和正常人群相比,慢性心衰病人血清FT3水平明显低于健康人群,提示FT3对心衰有一定的预测价值[7]。而心衰再入院与心源性猝死紧密相关,因而分析老年IHD伴心衰病人再次入院的相关因素对病人预后有一定的参考价值,本研究通过观察老年IHD伴发心衰病人血清FT3水平,探究血清FT3在老年IHD伴发心衰病人中的价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 收集2018年3月至2019年12月在南京大学医学院附属鼓楼医院心血管内科住院的89例IHD伴心衰病人的临床资料,根据病人此次入院是否为因心衰再入院,分为心衰再入院组(24例)和非心衰再入院组(65例)。纳入标准:(1)年龄≥60岁;(2)符合IHD诊断标准,IHD诊断标准依据1972年Burch标准:左心室扩大[左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)女性>50 mm,男性>55 mm]且左室功能障碍(LVEF≤40%);(3)可解释的相应冠状动脉狭窄(至少1支主要冠状动脉管腔内径狭窄≥70%);(4)临床资料完整;(5)病人及家属知情同意并签署知情同意书。排除标准:(1)病情不稳定、危重及疾病终末期病人;(2)恶性肿瘤病人;(3)严重认知障碍、精神异常者;(4)风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、扩张型心肌病等疾病引起的心衰。

1.2 观察指标 入院当天收集病人一般资料和既往病史,包括年龄、性别、身高、体质量、BMI、吸烟史、饮酒史、心率、血压,以及糖尿病、高血压、脑卒中、甲状腺功能亢进、心房颤动、心肌梗死等病史;入院后第2天早晨收集病人空腹静脉血,检测血液学指标,包括血常规、生化、BNP、甲状腺功能等;入院3 d内完成超声心动图检查,观察指标包括射血分数(ejection fraction,EF)、左心房内径(left atrial diameter,LAD)、LVEDD等。

1.3 检测方法 血液学指标检测均在南京大学医学院附属鼓楼医院检验科完成。血常规使用Sysmex的XS-500i仪器进行检测;生化指标使用强生公司的Vitrosfs 5.1生化仪检测,TG、TC通过酶比色法进行检测,血清BNP使用Biosite Triage检测仪检测;超声心动图由超声科医师用Phillip IE33机器完成,通过Simpson法进行左心功能的检测[8]。

2 结果

2.1 2组临床资料比较 2组年龄、血压、心率、BMI、吸烟史、饮酒史、合并症、用药史等比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。非心衰再入院组男性比例高于心衰再入院组(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床资料比较

2.2 2组实验室指标及心功能比较 心衰再入院组BNP、球蛋白水平高于非心衰再入院组(P<0.05或P<0.01),而FT3水平低于非心衰再入院组(P<0.05),见表2。

表2 2组实验室指标及心功能比较

2.3 多因素Logistic回归分析心衰再入院的相关因素 以“是否为心衰再入院”为因变量(心衰再入院=1,非心衰再入院=0),纳入常规的心衰危险因素LVEDD、EF、卒中(否=0,是=1)、性别(1=男性,0=女性),以及单因素分析初筛出的指标BNP、球蛋白、FT3进行多因素Logistic回归分析,球蛋白、FT3、LVEDD、BNP、EF以实际值赋值,发现FT3和心衰再入院密切相关(P<0.05),见表3。

表3 影响心衰再入院的多因素Logistic回归分析

3 讨论

IHD的发病机制复杂,可发生于冠心病、心肌梗死等疾病的末期,其病理基础多是心肌纤维化后影响心肌供血供氧不足,影响心肌收缩和舒张功能,最终出现心衰。随着人口老龄化的加重,老年IHD伴心衰病人的再入院率进一步上升[9]。因此早期发现IHD伴心衰的危险因素,并及时进行干预对于改善心衰病人的预后极为重要。

甲状腺激素是体内调节代谢的主要因子之一,心血管系统是甲状腺激素的重要靶器官[10]。甲状腺激素主要包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4),T3主要是通过外周组织中的T4转化而来[11],FT3是T3的生物活性形式,与T3水平呈正比。FT3对心脏有正性肌力、增加心输出量、降低体循环阻力的作用,除了与心血管系统疾病的发生密切相关以外,还可能影响心衰病人住院期间的临床结局及短期再入院情况[12]。目前认为FT3影响心衰可能的机制为:(1)FT3能直接介导心肌蛋白生成,造成生理性肥厚[13];(2)FT3可以调节心脏前后负荷,减小外周血管阻力,增加心输出量[14]。

既往研究发现,FT3、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(PLA2)与心肌梗死后心衰的关系密切,当FT3<4.26 pmol/L、PLA2>141μg/mL时,急性心肌梗死病人更易发生心衰,二者联合检测价值高于单独检测,可以为临床诊治此类病人提供新思路[15];FT3在乙型肝炎病毒相关性急性慢性肝衰竭(HBV-ACLF)中具有保护作用,FT3降低容易导致HBV-ACLF病人死亡率增加[16];在甲状腺功能减退的小鼠体内发现,和正常小鼠相比,该小鼠的肝纤维化更严重;此外,还发现T3可以抑制促纤维化TREM2+CD9+巨噬细胞,而该细胞已经被确定在肝纤维化中起着重要的作用[17]。本研究发现,在老年IHD伴心衰病人中,血清FT3水平和IHD伴心衰病人因心衰再入院存在相关性,在校正了其他危险因素后,FT3水平下降仍然是心衰再入院的独立危险因素。

本研究的局限性在于为单中心的小样本研究,还需要更多样本来进一步验证结果。综上,本研究提示FT3水平下降为老年IHD伴心衰病人发生心衰再入院的独立影响因素,FT3联合其他相关因素能够较好地预测老年IHD伴心衰病人因心衰再入院的风险。