科技

病毒与过氧化物酶体相互作用机制

近期，中国农业科学院上海兽医研究所家禽病毒病监测预警和防控团队总结了过氧化物酶体在病毒与哺乳动物细胞相互作用中的不同作用机制，重点关注病毒对过氧化物酶体介导的先天性免疫，脂质代谢，氧化还原平衡，以及过氧化物酶体生物合成和降解的调节。深入研究过氧化物酶体与病毒之间的相互作用为开发新型抗病毒策略提供新的思路。相关综述文章发表在《Antiviral Research》上。

过氧化物酶体是真核细胞中普遍存在的细胞器，在脂质的氧化代谢和活性氧的解毒过程中起着关键作用。尽管与线粒体、内质网等经典的细胞器相比，针对病毒与过氧化物酶体相互作用的研究进展相对缓慢，但由于过氧化物酶体的特殊功能，近年来过氧化物酶体在病毒感染中的作用得到了较为广泛的研究。过氧化物酶体可作为调控先天性免疫和氧化还原反应平衡的信号枢纽发挥广泛的抗病毒作用。而在长期与宿主互作过程中，病毒也进化出了不同的策略来逃避过氧化物酶体的抗病毒功能，这些策略包括：调控过氧化物酶体的生物合成和降解；靶向抑制过氧化物酶体定位的先天性免疫分子；利用过氧化物酶体相关的脂质代谢促进病毒复制；调控过氧化物酶体介导的氧化还原平衡等。总体而言，尽管种种证据表明过氧化物酶体在病毒感染与致病过程中发挥重要作用，但其中的具体机制，例如病毒如何调控过氧化物酶体的生物合成和降解，病毒成分定位于过氧化物酶体表现出何种生物学功能，诸如此类问题尚未得到阐明。对病毒和过氧化物酶体之间互作机制的深入研究，能够为新型抗病毒药物和疫苗研发提供重要思路。

研究揭示泛素-蛋白酶体系统促进冠状病毒入胞过程

近期，中国农业科学院上海兽医研究所家禽病毒病监测预警和防控团队揭示冠状病毒入侵机制，为冠状病毒病的治疗提供新的靶点，为预防和控制冠状病毒提供新的理论依据。相关研究成果发表在国际病毒学期刊《Viruses》上。

冠状病毒是人类和许多动物物种中常见的病原体，给养殖业和公共卫生安全带来巨大威胁。在真核细胞中，泛素-蛋白酶体系统（UPS）是细胞蛋白质功能修饰和降解的主要途径，在细胞生理活动的调节中发挥着关键作用，也与病毒生命周期和病毒-宿主相互作用有关。相关研究表明，在病毒侵入过程中，UPS有助于小鼠冠状病毒从内体转移到细胞质。然而，UPS是否促进泛冠状病毒入侵尚不清楚。本研究以传染性支气管炎病毒（IBV）和猪流行性腹泻病毒（PEDV）为代表，探索UPS在泛冠状病毒感染中发挥的作用。

该研究通过选择γ类冠状病毒IBV和α属冠状病毒PEDV两种动物冠状病毒，使用蛋白酶体化学抑制剂和泛素活化酶E1抑制剂PYR-41来研究泛素-蛋白酶体系统在冠状病毒复制周期中的作用。结果表明，在病毒感染早期阶段，抑制UPS会严重影响IBV和PEDV的感染能力。UPS可能通过靶向病毒-细胞膜融合来促进病毒从晚期内体或溶酶体释放，促进后续的病毒脱壳、初始翻译和复制事件。类似于UPS的抑制，泛素激活酶E1抑制剂PYR-41也会影响病毒的入侵。因此，UPS能促进冠状病毒与宿主细胞的膜融合和基因组释放，在病毒入侵过程中发挥重要作用。