急性呼吸衰竭患者血清超敏C反应蛋白/白蛋白比值、诱骗受体3与撤机结局的关系

任 蔚,时月生,杨东明

(南阳医学高等专科学校第一附属医院呼吸与危重症医学科一病区,河南南阳 473000)

急性呼吸衰竭是由多种原发疾病引起的呼吸功能障碍性疾病,且多有呼吸困难、呼吸短促、昏迷等表现,若未得到及时治疗可危及患者生命。相关研究指出,机械通气是目前公认治疗急性呼吸衰竭疾病的有效手段,不仅能提高患者生命支持,还能提高患者换气功能,降低氧耗等[1],但仍面临12%～40%撤机失败的结局[2]。近年报道显示,超敏C反应蛋白/白蛋白比值(High sensitivity C-reactive protein/albumin ratio,HCAR)、诱骗受体3(Decoy receptor 3,DcR3)与呼吸系统疾病发展密切相关,可用于单独预测呼吸系统疾病[3-4],但关于两者联合用于预测急性呼吸衰竭患者机械通气撤机结局的研究少见。鉴于此,本研究通过检测急性呼吸衰竭血清内HCAR、DcR3水平,并分析其联合检测对机械通气撤机结局的关系。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2020年11月至2021年11月在我院接受机械通气治疗的102例急性呼吸衰竭患者为研究对象,其中男68例,女34例,年龄26～62岁,平均(45.15±6.32)岁。纳入标准:符合急性呼吸衰竭诊断标准[5];机械通气时间>48 h;年龄>20岁;均进行自主呼吸试验(Spontaneous breathing test,SBT)。排除标准:意识不清或昏迷者;气管痉挛无法自主呼吸者;存在慢性呼吸衰竭史;妊娠期或哺乳期女性;肝肾等器官严重衰竭者;凝血功能异常;合并其他恶性肿瘤。

1.2方法 (1)SBT试验实施及判定:依据《机械通气临床应用指南》[6]进行SBT试验,具体标准为:疾病获得明显改善,无需机械通气维持呼吸;氧合指数>150 mm Hg,pH>7.25,PaO2≥60 mm Hg;血流动力学稳定;具有自主呼吸能力。所有受试者经过试验后拔除气管插管,可维持自主呼吸>48 h视为撤机成功;气管插管拔除后,48 h内需再次机械通气视为撤机失败。本研究根据撤机结局分组,分为撤机失败组(n=21)、撤机成功组(n=81)。(2)指标检测:采集受试者SBT前、撤机后外周血5 mL,采用全自动生化分析仪检测白蛋白、C反应蛋白水平,用于计算HACR,采用酶联免疫吸附法检测DcR3水平。

1.3观察指标 (1)比较两组一般资料,包括性别、年龄、BMI、吸烟、氧合指数、APACHEⅡ评分、心率、呼吸频率、平均动脉压、pH值、病因。(2)比较两组SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平。(3)分析HCAR、DcR3水平与急性呼吸衰竭患者撤机失败的关系。(4)分析外周血HCAR、DcR3水平联合对急性呼吸衰竭患者撤机失败的预测价值。(5)危险度分析外周血HCAR、DcR3水平变化预测撤机失败的应用价值。

2 结果

2.1两组入院时一般资料比较 两组性别、年龄、BMI、吸烟、氧合指数、心率、呼吸频率、平均动脉压、pH值、病因比较,差异无统计学意义(P>0.05);撤机成功组APACHEⅡ评分高于撤机失败组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2比较两组SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平 与撤机成功组相比,撤机失败组SBT前后外周血HCAR、DcR3水平均增加(P<0.05)。见表2。

表2 两组SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平比较

2.3分析HCAR、DcR3水平与急性呼吸衰竭患者撤机失败的关系 以急性呼吸衰竭患者撤机结局为因变量(撤机成功=1,撤机失败=0),APACHEⅡ评分、HCAR、DcR3为自变量,将APACHEⅡ评分因素控制后,Logistic分析发现,外周血HCAR、DcR3水平与急性呼吸衰竭患者撤机失败显著相关(P<0.05)。见表3。

表3 外周血HCAR、DcR3水平与急性呼吸衰竭患者撤机结局的关系

2.4外周血HCAR、DcR3水平联合对急性呼吸衰竭患者撤机失败的预测价值 以21例撤机失败者为阳性样本,81例撤机成功者为阴性样本,绘制ROC曲线。结果显示,SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平单独预测急性呼吸衰竭患者撤机失败的AUC分别为0.637、0.692、0.727、0.765,对SBT前、撤机后各指标进行综合回归,得到联合预测急性呼吸衰竭患者撤机失败的AUC为0.849、0.892。见表4。

表4 外周血HCAR、DcR3联合检测对DEKD的预测价值

2.5分析不同水平HCAR、DcR3发生撤机失败危险度 以SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平cut-off值为界,将急性呼吸衰竭患者分为高水平、低水平,结果显示,SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3水平高水平患者发生撤机失败的危险度是低水平的1.125、1.633、1.893、2.236倍(P<0.05)。见表5。

表5 各指标不同水平发生撤机失败危险度分析

3 讨论

急性呼吸衰竭是临床常见疾病,与气道梗阻、肺组织病变等密切相关,可累及全身多个器官,而机械通气是治疗该病的关键,撤机结局与否是当前医师面临的难题,也是临床医学研究的热点。SBT是评判机械通气成功或失败的“金标准”,可通过识别患者自主呼吸功能,从而推断出撤机的最佳时机[7],研究显示,SBT对并发症多、高龄及呼吸肌肌力降低等患者撤机结局识别较低,造成患者因呼吸模式转变出现增加撤机失败的风险[8]。

本研究显示,在急性呼吸衰竭撤机失败患者外周血内,SBT前、撤机后HCAR水平高于撤机成功组,表明HCAR水平变化可影响急性呼吸衰竭患者撤机结局。HCAR是C反应蛋白/白蛋白的比值,最早用于评估恶性肿瘤患者不良预后,也可反映患者炎症状态[9]。近些年HCAR获得广泛关注,在多种疾病中的应用价值受到认可,也可用于预测呼吸系统疾病不良预后、机械通气撤机结局等[10-11]。研究报道显示,HCAR水平越高,慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疾病程度越严重,也是导致COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者死亡的独立危险因素[12]。另有报道显示,在老年急性心力衰竭撤机失败患者血清内SBT前HCAR水平升高,是老年急性心力衰竭撤机失败的独立危险因素,且ROC预测值为0.887[13],本研究与此结果相似。本研究进一步发现,外周血HCAR水平是影响急性呼吸衰竭患者撤机失败的独立危险因素,SBT前、撤机后单独预测急性呼吸衰竭患者撤机失败的AUC为0.637、0.727,且HCAR高水平可增加急性呼吸衰竭患者撤机失败的危险度。

目前研究中DcR3用于检测机械通气撤机结局的研究较少,本研究发现DcR3在急性呼吸衰竭撤机失败患者外周血内变化与HCAR水平表现趋势相似,可见,DcR3与急性呼吸衰竭患者撤机结局有关。DcR3是肿瘤坏死受体超家族成员,位于人染色体20q13.3区域,是一种分子量为33 kD的可溶性分泌蛋白,研究发现,DcR3在急性慢性炎性疾病中高表达,如肺纤维化、哮喘、AECOPD等,其水平升高与炎性反应进展、不良预后等有关[14-15]。研究发现,AECOPD合并呼吸衰竭患者血清内DcR3水平增加,这与本研究结果相似,且血清DcR3水平也是影响其不良预后的独立危险因素[16]。还有报道显示,急性呼吸窘迫综合征患者血清内DcR3水平升高,且与病情严重程度、预后相关,预测价值可靠[17]。本研究将SBT前、撤机后外周血HCAR、DcR3指标进行综合回归,得到AUC为0.849、0.892,对预测急性呼吸衰竭患者撤机失败具有较高价值。

综上所述,HCAR、DcR3水平在急性呼吸衰竭患者外周血水平增加,各指标联合有助于预测急性呼吸衰竭患者机械通气撤机结局。