T2DM患者血糖、镁离子和血细胞计数的相关性分析

史 微,许 铠,章映梅,李琼芬,白 娜

(云南省滇南中心医院/红河州第一人民医院医学检验科,云南 蒙自 661100)

2型糖尿病(type 2 diabete smellitus,T2DM)约占糖尿病的90%～95%,是一种胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足或相对不足的糖代谢疾病[1]。随着病情的进展,患者常伴有高血脂、高血压、肥胖等动脉粥样硬化危险因素且多数死于心血管性病变的并发症,充分表明大中小静脉,动脉血管,毛细血管等病理改变和血管壁基膜脂类沉积均与血糖高水平密切相关[2]。血细胞计数中的血小板(PLT)、白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和镁离子(Mg2+)水平与T2DM患者血糖(GLU)变化、病情变化呈明显相关,故应将其视为常规检测项目有助于实时监测T2DM的发生发展情况,早发现早治疗,防止病情恶化,出现严重并发症[3],现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年1月-2021年12月本院诊断为T2DM患者2662名,筛出单纯确诊为T2DM患者155例,其中男性90例,女性65例。年龄在26～87岁,平均年龄58.3岁。所有受检者均签订知情同意书。仪器为贝克曼AU5800,试剂为原装进口试剂。

1.2 纳入标准及排除标准

1.2.1 纳入标准

依据糖尿病诊断标准《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,确诊为T2DM的患者。

1.2.2 排除标准

(1)合并高血压,高血脂,糖尿病性肾病,冠心病的患者;

(2)糖尿病周围神经病变及酮症酸中毒的患者;

(3)近期接受激素治疗、输血及手术的患者;

(4)因化学物或药物诱导、其他内分泌病而引起血糖升高的患者;

(5)妊娠期患者,吸毒、酗酒及合并精神障碍患者。

2 统计学方法

(1)使用Excel对资料进行统计管理;

(2)对不同GLU组、与GLU相关的指标分类、与Mg2+相关指标进行分组;

(3)采用SPSS21.0对数据进行统计分析。计量资料经单样Kolmogorov-Smirnov 正态性检验,不符合正态分布的指标均采用Spearman相关性分析探索各指标间的相关性。检验水准均为P<0.05有统计学意义。P≥0.05无统计学意义。

3 结果

3.1 各指标正态性检验结果

经单样本 Kolmogorov-Smirnov 检验结果显示,各指标均不符合正态分布(P<0.05),因此采用Spearman相关性分析探索各指标间的相关性,见表1。

表1 各指标正态性检验

3.2 GLU水平与相关指标的相关性分析

GLU与Mg2+、PLT、WBC、RBC、HGB之间的相关性经Spearman相关性分析结果显示,GLU与Mg2+、PLT之间均存在明显的负相关(rs<0,P<0.05);与RBC、HGB之间均存在明显的正相关(rs>0,P<0.05);与WBC之间的相关性无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 GLU与相关指标的相关性分析

3.3 Mg2+水平与相关指标的相关性分析

Mg2+与PLT、WBC、RBC、HGB之间的相关性经Spearman相关性分析结果显示,Mg2+与PLT、WBC之间均存在明显的正相关(rs>0,P<0.05);与RBC、HGB之间的相关性无统计学意义(P>0.05),见表3。

表3 Mg2+与相关指标的相关性分析

3.4 不同血糖水平组相关指标比较结果

不同血糖水平患者Mg2+、PLT、WBC、RBC经独立样本t检验结果显示,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同GLU水平患者HGB经独立样本t检验结果显示,7mmol/L以上患者HGB明显高于7mmol/L以下患者,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

表4 不同GLU水平组相关指标比较

4 讨论

最新数据显示2017年国际糖尿病联盟全球糖尿病患者数量约为3.66亿人,中国糖尿病患者达1.14亿,患病率位于全球首位[4]。近年来T2DM的发病呈逐年上升的流行趋势,尤其在北美、亚洲地区,有较高的增长幅度。其中T2DM在我国的发病率已经达到了10%以上,病因复杂,如遗传因素、营养过剩、肥胖等[5]。还可引发肾脏,视网膜,心脑血管及神经病变等多种并发症,并发症出现后不但会使血糖的控制难度加大,导致患者的健康状况进一步恶化[1]。

镁是存在人体多种酶的基本组分,有许多重要作用,如参与葡萄糖在体内的自稳态,维持神经肌肉膜电位,调节细胞膜葡萄糖运输。故镁离子缺乏是引起糖尿病代谢紊乱的原因之一[6]。

血细胞计数是一种常用且广泛可用的测试方法,并且在某种程度上也与T2DM有关[7]。中性粒细胞是机体发生炎症时首先作出反应的免疫细胞,中性粒细胞可以通过协助巨噬细胞聚集和与抗原呈递细胞相互作用进一步促进慢性炎症状态。中性粒细胞似乎可以被视为参与促炎症过程的免疫细胞,这是胰岛素抵抗的基础[8]。在小鼠实验中,研究人员观察到糖尿病患者的高血糖可导致中性粒细胞凋亡减少,中性粒细胞清除减少,炎症延长小鼠的遗传。淋巴细胞在肥胖脂肪组织中扩张,并调节炎症介质巨噬细胞的产生。淋巴细胞对肥胖相关的炎症至关重要。饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗小鼠和糖尿病个体的脂肪组织中淋巴细胞增加[9]。一项研究表明,淋巴细胞似乎是与糖尿病发病率有关的主要白细胞亚群。红细胞中的胰岛素受体提示胰岛素是促红细胞生成的辅助因子,此外,有研究发现胰岛素对体外促红细胞生长有促进作用,高胰岛素血症使低氧诱导因子-1浓度升高,促进促红细胞生成素的合成,并可能介导肠道对铁的吸收,RDW的增加反映了红细胞稳态的失调[10]。

本次回顾性研究旨在分析排除相关性疾病后的单纯[13]T2DM患者与Mg2+、血细胞的相关性,便于临床对早期、轻型患者有更好地评估。

本组病例表2中,GLU与Mg2+、PLT之间均存在明显的负相关。主要由于GLU浓度升高使血液粘稠度和血浆晶体渗透压升高,使血小板和黏附分子聚集在管壁,为血管壁基膜脂类沉积和血栓的形成提供了条件,最终导致T2DM微小血栓及相关并发症[11,12]。患者随着GLU升高,胰岛素抵抗使细胞外镁缺失,外周血管抵抗性增加,内皮细胞受损,加速动脉粥样硬化,胰岛素抵抗使组织镁吸收下降、镁排泄增加(如尿等),细胞膜钠钾泵活性下降,细胞内钙离子浓度增加,最终镁离子浓度下降[13]。GLU与RBC、HGB之间均存在明显的正相关。高GLU被认为是微血管并发症发生的主要危险因素,而晚期糖基化终产物的促炎通路的激活以及在内皮功能障碍中的作用被认为是其分子基础。最近的研究表明,晚期糖基化终产物在红细胞膜上的积聚,即红细胞膜蛋白的非酶糖化,改变了人红细胞的流变特性,这必然影响到微循环,从而导致微血管并发症的发生。事实上,先前的研究已经证明,糖尿病患者的红细胞在毛细血管水平上变形性降低,聚集性增加。然后红细胞膜的血氧输送能力就会受到限制,致使红细胞升高[14-17]。GLU与WBC相关性无统计学意义。与Yu L[18]所报道的血糖与白细胞呈显著相关不符,这可能是本文纳入患者为单纯性T2DM,但也有可能为样本量过少、种属差异和地域性差异有关。

不同血糖水平患者Mg2+、PLT、WBC、RBC差异均无统计学意义。GLU水平7mmol/L以上患者HGB明显高于血糖7mmol/L以下患者,差异有统计学意义。这是由于HGB中与GLU高度相关的是糖化血红蛋白。通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。当糖化血红蛋白≥8%时,提示血糖控制较差,有并发症风险[6]。

Mg2+与PLT、WBC之间均存在明显的正相关,与RBC、HGB之间的相关性无统计学意义。而在Sanchez N[16]的论文中,缺镁导致肠道对铁的吸收增加和红细胞计数减少。由镁缺乏引起的红细胞的结构和功能变化可能是RBC和Hb浓度降低的原因。在本文中,患者红细胞计数并未随着血清镁的变化而变化。因此,糖尿病可能会破坏镁和红细胞之间的代谢。

本文的局限性包括仅选择在云南省蒙自市的155名单纯性T2DM患者、样本量稍显欠缺以及部分患者正在经行口服降糖药物治疗或终止服药,对检测指标或有所影响。