超声心动图参数联合心电图T波振幅评估扩张型心肌病患者左室收缩功能的临床价值

吕佳仁 江惠琼 许德星

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是一种具有结构性心肌异常的非缺血性心肌疾病，临床表现为左室或双心室扩张及收缩功能障碍，会引起心力衰竭（以下简称心衰）和心律失常等并发症，发病率和死亡率均较高，目前缺乏有效的预防措施和治疗方法［1］。超声心动图是诊断DCM 的主要方式，结合血清学指标和心电图能准确评估患者心室功能，有助于及时干预和预后评估［2］。心电图T 波反映的是心室复极过程，因此任何影响心室复极的因素均会导致T 波异常改变，其中T波倒置常与猝死风险的增加、致命性心律失常的发生相关［3］。文献［4］报道超声心动图联合心电图可有效提高心肌病的诊断准确率，且具有较好的安全性。基于此，本研究旨在探讨超声心动图参数联合心电图T 波振幅对DCM 患者左室收缩功能的评估价值，以期为DCM 患者的临床诊断和预后评估提供参考依据。

资料与方法

一、研究对象

选取2018 年4 月至2022 年12 月于我院就诊的DCM 患者80例，其中男43例，女37例，年龄57~81岁，平均（69.1±5.7）岁，体质量指数20.15~27.03 kg/m2，平均（23.81±1.57）kg/m2。根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级将患者分为NYHA Ⅱ级组28例、NYHA Ⅲ级组26 例和NYHA Ⅳ级组26 例。纳入标准：①有心脏疾病相关症状和体征；②入院后经心肌酶谱、冠状动脉CTA 等检查排除缺血性心肌病；③均行超声心动图、同步12 导联体表心电图检查；④符合DCM诊断标准［5］，即左室射血分数（LVEF）<45%且左室舒张末期内径（LVEDD）>5.0 cm（女）或5.5 cm（男）。排除标准：①近1 个月内有药物或手术治疗史；②有导致电解质紊乱的病因；③有恶性肿瘤病史；④合并继发性心肌病、器质性心脏病、冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病或先天性心脏病。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

二、仪器与方法

1.超声心动图检查：使用GE Vivid 7、Philips EPIQ 7C 及迈瑞M9T彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.5~3.5 MHz。患者取仰卧位或左侧卧位，于胸骨旁左室短轴、心尖四腔心及心尖两腔心切面测量左室收缩末期容积（LVESV）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、LVEDD 和LVEF。连续测量3个心动周期，取平均值作为最终结果，所有操作均由2名具有8年以上超声心动图检查经验的医师完成，当其测量参数差值>3时，由另一具有10年以上超声心动图检查经验的医师进行复测，并以其测值作为最终结果。

2.同步12导联体表心电图检查：使用理邦SE-1200 Express 数字式十二道心电图机，振幅10 mm/mV，纸速25 mm/s。将采集的心电图上传至纳龙心电及电生理网络系统软件（aECG-Net V3.0版）进行分析，以2个Q波起始点的连线作为测量基线的等电位线。正向T波振幅为自基线上缘垂直至波形顶点，负向T波振幅为自基线下缘垂直至波形底端，双相T波为正相振幅与负相振幅的代数和。上述操作均由同一具有5年以上心电图检查经验的医师完成，测量时选取窦性心律且波形清晰的心动周期，重复测量3次取平均值。

三、统计学处理

应用SPSS 22.0统计软件，符合正态分布的计量资料以±s表示，多组比较采用方差分析，两组比较采用t检验；不符合正态分布的计量资料以M（P25，P75）表示，组间比较采用Mann-WhitneyU检验。超声心动图参数和心电图T 波振幅与DCM 患者心功能分级的相关性分析采用Spearman 秩相关分析法。应用Logistic回归分析建立超声心动图参数联合心电图T波振幅评估DCM患者左室收缩功能的方程；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析超声心动图参数联合心电图T波振幅评估DCM 患者左室收缩功能的诊断效能，曲线下面积（AUC）比较采用Z检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果

一、各组超声心动图参数比较

各组LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD、LVEF 比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。NYHA Ⅲ级组和NYHA Ⅳ级组LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD 均高于NYHA Ⅱ级组，LVEF 均低于NYHA Ⅱ级组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；NYHA Ⅳ级组LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD均高于NYHA Ⅲ级组，LVEF低于NYHA Ⅱ级组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表1和图1~3。

图1 NYHA Ⅱ级组患者（男，66岁）超声心动图表现，LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD、LVEF 分别为82 ml、44 mm、147 ml、55 mm、42%

图2 NYHA Ⅲ级组患者（男，68岁）超声心动图表现，LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD、LVEF 分别为119 ml、55 mm、179 ml、59 mm、32%

图3 NYHA Ⅳ级组患者（女，74岁）超声心动图表现，LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD、LVEF 分别为218 ml、65 mm、298 ml、75 mm、27%

表1 各组超声心动图参数比较（±s）

表1 各组超声心动图参数比较（±s）

与NYHA Ⅱ级组比较，*P<0.05；与NYHA Ⅲ级组比较，&P<0.05。LVESV：左室收缩末期容积；LVESD：左室收缩末期内径；LVEDV：左室舒张末期容积；LVEDD：左室舒张末期内径；LVEF：左室射血分数

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二、各组同步12导联体表心电图检查结果比较

NYHA Ⅱ级组、NYHA Ⅲ级组、NYHA Ⅳ级组Ⅱ、V4、V5、V6 导联T 波振幅均依次降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。NYHA Ⅲ级组和NYHAⅣ级组Ⅱ、V4、V5、V6 导联T 波振幅均低于NYHA Ⅱ级组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；NYHA Ⅳ级组Ⅱ、V4、V5、V6 导联T 波振幅均低于NYHA Ⅲ级组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。见表2和图4~6。

图4 NYHA Ⅱ级组患者（男，66 岁）同步12 导联体表心电图，Ⅱ、V4、V5、V6导联T波振幅分别为0.05 mV、0.10 mV、0 mV、0 mV

图5 NYHA Ⅲ级组患者（男，68岁）同步12导联体表心电图，Ⅱ导联T波振幅为0.05 mV，V4~V6导联T波振幅均为0.10 mV

表2 各组同步12导联体表心电图检查结果比较mV

三、相关性分析

Spearman 秩相关分析显示，LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD 与DCM 患者心功能分级均呈正相关（r=0.486、0.514、0.473、0.522，均P<0.001）；LVEF 与DCM 患者心功能分级呈负相关（r=-0.564，P<0.001）。Ⅱ、V4、V5、V6 导联T 波振幅与DCM 患者心功能分级均呈负相关（r=-0.538、-0.465、-0.530、-0.512，均P<0.001）；其余导联T 波振幅与DCM 患者心功能分级均无相关性。

四、超声心动图参数联合心电图T 波振幅评估DCM患者左室收缩功能的诊断效能

模型A纳入差异有统计学意义的超声心动图参数建立方程：Logit（P）=0.472×LVESV+1.102×LVESD+0.315×LVEDV+0.846×LVEDD+1.032×LVEF（去常数项）；模型B 纳入差异有统计学意义的心电图T 波振幅建立方程：Logit（P）=0.308×Ⅱ-0.435×V4 -0.327×V5-0.462×V6（去常数项）；模型C 纳入差异有统计学意义的超声心动图参数和心电图T 波振幅建立方程：

Logit（P）=0.472×LVESV+1.102×LVESD+0.315×LVEDV+0.846×LVEDD+1.032×LVEF+0.308×Ⅱ-0.435×V4-0.327×V5-0.462×V6（去常数项）。ROC 曲线分析显示，模型A、B、C 评估DCM 患者左室收缩功能的AUC 分别为0.917（95%可信区间：0.877～0.923）、0.867（95%可信区间：0.738～0.988）、0.961（95%可信区间：0.927～0.981），模型C 的AUC 高于模型A、B，差异均有统计学意义（均P<0.001）。见图7。

图7 各模型评估DCM患者左室收缩功能的ROC曲线图

讨论

DCM 的特征性改变主要表现为左室扩张和进行性收缩功能障碍，其发病较隐匿，但会引起心衰和心律失常等并发症，导致发病率和死亡率均增加［6］。心肌损伤可导致正常的心肌细胞负担加重并产生代偿性肥厚，早期心脏整体功能可不受影响，但随着病程进展会导致心肌收缩和舒张功能障碍［7］。因此准确评估DCM 患者左室收缩功能对判断病情严重程度及指导临床制定治疗方案均有重要意义。

超声心动图是临床评估心脏及大血管解剖结构和功能的首选非侵入性技术，其可真实反映左室收缩功能，明确有无心排血量不足或充血，提高测量心脏参数的准确性，从而为评估DCM 并发症的发生风险提供依据。本研究结果显示，各组LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD、LVEF 比较差异均有统计学意义（均P<0.05），表明超声心动图可准确评估DCM 患者左室收缩功能。本研究相关性分析显示，LVESV、LVESD、LVEDV、LVEDD 与DCM 患者心功能分级均呈正相关（r=0.486、0.514、0.473、0.522，均P<0.001），与宋势波等［8］研究结论一致，表明NYHA 心功能分级越高，超声心动图参数越大。分析原因：DCM 是由心肌舒张张力降低引起的，导致正常扩散运动减少，心脏异常扩张；此外，由于弥漫性纤维化会使心肌成纤维细胞增殖并向心肌成纤维细胞转化，引起心肌扩张，从而使收缩功能发生改变［9］。另有研究［10］显示，DCM 患者由于心肌粘弹性下降和心肌细胞中Ca2+的失衡导致心室舒张功能下降和左室射血时间下降，并伴有心肌收缩功能降低，导致LVEF 显著降低。LVEF 是反映左室收缩功能障碍、预测慢性充血性心衰患者预后最有价值的参数，同时也是评估左室收缩功能的常用参数。本研究相关性分析显示LVEF与DCM患者心功能分级呈负相关（r=-0.504，P<0.001），与既往文献［11］结论一致，表明LVEF能准确反映DCM患者左室收缩功能。

心电图异常是DCM 患者的特征性表现，其中复极异常较为常见，主要表现为电流瞬时外向钾电流、内向整流钾电流和快速延迟整流钾电流，可以反映左室损伤情况［6］。DCM 患者发生左室收缩功能障碍时，复极化时间延长、动作电位时程增加，此时提示左室损伤。DCM 患者的心电图改变常表现为T 波倒置、电轴左偏、左室肥厚、完全性左束支阻滞等［12］。有学者［13］使用心电图T 波振幅评估DCM 儿童左室收缩功能，发现其具有较好的临床价值。本研究结果显示NYHAⅡ级组、NYHA Ⅲ级组、NYHA Ⅳ级组Ⅱ、V4、V5、V6导联T 波振幅均依次降低（均P<0.05），其中以NYHAⅣ级组降低最明显，且相关性分析显示Ⅱ、V4、V5、V6导联T 波振幅与DCM 患者心功能分级均呈负相关（均P<0.001）。表明DCM 患者心功能越差其T 波振幅降低越显著，提示DCM 发生时心肌细胞缺血，心外膜动作电位时程会出现延长，复极顺序逆转，此时代表复极向量的T 波与复极方向相反，使心电图导联上出现倒置T波，出现T波倒置者较无T波倒置者更易发生致命性心律失常［14］。

ROC 曲线分析显示，超声心动图参数联合心电图T 波振幅评估DCM 患者左室收缩功能的AUC（0.961）高于两种方法单独应用（AUC分别为0.917、0.867），差异均有统计学意义（均P<0.001）。提示超声心动图参数联合心电图T 波振幅能为DCM 患者的临床诊断及治疗提供参考依据，同时也能为DCM 进展为严重心律失常和心衰等的预防提供新的诊断思路，与Zhao 等［4］研究结论一致。

本研究的局限性：①心电图检查结果易受多种因素干扰，可能对DCM 患者的评估不完全准确；②样本量较小；③超声心动图参数的测量与操作者主观感受、工作经验及操作水平密切相关，因此数据测量可能存在一定偏倚。今后应针对上述不足进行大样本、多中心研究深入探讨。

综上所述，超声心动图参数联合心电图T 波振幅可准确评估DCM 患者左室收缩功能，且超声心动图和心电图均具有无创、安全性高、操作简便、可重复性等优点，能为临床治疗提供可靠的参考依据。