血压昼夜节律变化、心率变异性与老年高血压合并脑梗死后遗症发生的关系

张克举，张晓杰，王灵灵，王兴

1.武警陕西省总队医院老干部病区，陕西 西安 710016；2.武警陕西省总队医院急诊科，陕西 西安 710016；3.延安市人民医院综合内科，陕西 延安 716000

脑梗死属临床常见病及多发病，因各种因素致使动脉粥样硬化斑块形成，导致颈动脉血管狭窄、破裂而致脑部缺血、缺氧引起[1]。而相关研究发现，半数以上脑梗死常与高血压合并存在[2]。此类患者在康复治疗后常遗留有肢体偏瘫或共济失调等神经功能缺损症状，导致患者疾病复发率及死亡率增加，严重影响患者预后[3]。目前临床对于高血压合并脑梗死患者出现后遗症的相关影响因素研究较少。而据相关研究报道，血压昼夜变化存在一定规律性[4]。若血压昼夜节律出现异常，波动幅度偏大，可加重血管负荷，降低其顺应性，不利于侧支循环。该生理病理变化一定程度上可加重脑缺血症状，影响患者神经功能。心率变异性主要反映心脏自主神经功能状况，已有研究学者指出其与患者靶器官功能异常有一定的相关性[5]。基于此，本研究主要探讨血压昼夜节律变化、心率变异性与老年高血压合并脑梗死后遗症发生的关系，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 经我院伦理委员会批准，回顾性分析2020年5月至2021年5月武警陕西省总队医院收治的90例老年高血压合并脑梗死患者的临床资料。纳入标准：(1)均符合高血压及脑梗死诊断标准[6-7]；(2)脑梗死均为首次发病；(3)临床资料完整。排除标准：(1)短暂性脑缺血发作；(2)已行静脉溶栓以及机械取栓患者；(3)既往存在心力衰竭、心肌梗死、心律失常、室颤等疾病；(4)既往存在精神类疾病患者；(5)临床资料不全。90例患者中男性47例，女性43例；年龄60～82岁，平均(74.82±4.39)岁；发病至入院时间6～10 h，平均(5.49±1.15)h；高血压分级：I级29例，Ⅱ级47例，Ⅲ级14例。

1.2 研究方法

1.2.1 临床资料收集 收集所有患者的性别、年龄、基础病史、烟酒史、发病至入院时间、入院当天卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[8]评分、梗塞部位及梗死体积等。其中NIHSS量表主要评估患者意识状态、感觉情况、肢体运动功能等维度内容，总分0～42 分，评分与患者神经功能缺损程度成正比。

1.2.2 24 h动态血压变化检测 使用CF-3001全自动动态血压检测仪(交大辰方)测定患者24 h动态血压，设定检测时间为日间7:00～22:00，间隔30 min检测一次，夜间22:00～7:00，间隔60 min 检测一次，记录两组24 h 平均收缩压(24 hSBP)及舒张压(24 hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)及舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)及舒张压(nDBP)。并计算SBP 与DBP 夜间下降率，即[(日间值-夜间值)/日间值×100%]。

1.2.3 昼夜节律变化分型 以患者血压夜间下降率为基础对患者血压昼夜节律变化进行分型，包含非构型与构型，＜10%为非构型，其中＜0%为反构型；≥10%为构型，若≥20%则为超构型，收缩压与舒张压不一致时以收缩压为准[9]。

1.2.4 心率变异性检测 使用KF-2412 长时间动态心电分析仪(交大辰方)对患者行心电采样，记录两组患者24 h 窦性RR 间期标准差(SDNN)、邻近窦性RR 间期长度差值均方根(rMSSD)、24 h 连续5 min 窦性RR 间期均值标准差(SDANN)及邻近窦性RR 间期差值＞50 ms心搏数与总RR间期个数百分比(pNN50)。

1.2.5 后遗症评估 随访6 个月，若患者经康复治疗后仍遗留有神经功能损害则视为存在后遗症。参考改良Rankin量表[10]对患者进行评估，该量表主要从患者日常工作及生活情况、大小便控制情况及行走方面对患者进行评分，总分为5分，0分表示无病症；1分表示有轻微病症，但无残障；2分表示轻度残障；3分表示中度残障；4 分表示重度残障；5 分表示严重残障。评分＞2分表示患者仍遗留有神经功能损害。

1.3 统计学方法 应用SPSS23.0 统计软件分析数据。计数资料比较采用χ2检验；等级计数资料比较采用秩和检验；计量资料符合正态分布，以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验；对高血压合并脑梗死后遗症发生的相关影响因素进行单因素分析，并将有意义的单因素纳入多因素Logistic回归分析。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床资料比较 根据随访结果，将37 例存在后遗症患者作为后遗症组，另53 例作为无后遗症组。两组患者的年龄、性别、糖尿病史、高血脂史、冠心病史、吸烟史、饮酒史、发病至入院时间、梗塞部位、梗死体积比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；但后遗症组患者的入院NIHSS 评分明显高于无后遗症组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患者的临床资料比较[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

表1 两组患者的临床资料比较[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

临床资料 后遗症组(n=37)无后遗症组(n=53)t/χ2值P值年龄(岁)性别75.11±3.82 74.62±3.45 0.623 0.518 0.535 0.472男女糖尿病史高血脂史冠心病史吸烟史饮酒史发病至入院时间(h)入院NIHSS评分梗塞部位基底节脑干脑叶梗死体积(cm3)21(56.76)16(43.24)10(27.03)8(21.62)7(18.92)11(29.73)9(24.32)10.31±1.07 12.41±1.58 26(49.06)27(50.94)13(24.53)11(20.75)9(16.98)19(35.85)15(28.30)9.98±0.86 10.33±1.49 0.072 0.010 0.056 0.367 0.176 1.619 6.356 1.767 0.789 0.921 0.813 0.545 0.675 0.109 0.001 0.413 17(45.95)12(32.43)8(21.62)16.39±2.01 28(52.83)19(35.85)6(11.32)15.72±2.44 0.173 1.375

2.2 两组患者的24 h 动态血压变化比较 后遗症组患者的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP 及nDBP 水平明显高于无后遗症组，SBP 及DBP 夜间下降率明显低于无后遗症组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 两组患者的24 h动态血压变化比较(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

表2 两组患者的24 h动态血压变化比较(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa。Note:1 mmHg=0.133 kPa.

组别例数24 h动态血压值(mmHg)夜间下降率(%)后遗症组无后遗症组t值P值37 53 24 hSBP 140.10±14.26 132.57±14.83 2.408 0.018 24 hDBP 82.56±9.33 77.53±9.19 2.539 0.013 dSBP 144.17±13.42 137.44±12.31 2.459 0.016 dDBP 84.75±8.17 80.18±9.36 2.399 0.019 nSBP 131.97±12.11 122.83±12.36 3.480 0.001 nDBP 78.17±4.19 72.22±4.36 6.472 0.001 SBP 8.66±1.79 11.39±2.17 6.299 0.001 DBP 7.13±2.18 10.13±2.32 6.186 0.001

2.3 两组患者的昼夜节律变化分型比较 两组患者的昼夜节律变化分型比较差异具有统计学意义(P＜0.05)，其中后遗症组患者的总非构型占比明显高于无后遗症组，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

2.4 两组患者的心率变异性比较 后遗症组患者的SDNN、rMSSD、SDANN及pNN50水平明显低于无后遗症组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表4。

表4 两组患者的心率变异性比较(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

表4 两组患者的心率变异性比较(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

组别后遗症组无后遗症组t值P值例数37 53 SDNN(ms)91.85±11.36 101.37±13.44 3.518 0.001 rMSSD(ms)26.69±4.17 33.74±5.29 6.767 0.001 SDANN(ms)33.85±3.71 39.52±3.12 7.845 0.001 pNN50(%)6.84±2.01 9.45±3.15 4.444 0.001

2.5 导致老年高血压合并脑梗死患者后遗症发生的因素 多因素Logistic 回归分析结果显示，入院NIHSS 评分、SBP夜间下降率、DBP夜间下降率、昼夜节律变化分型、SDNN、rMSSD、SDANN、pNN50 均为患者后遗症发生的危险因素(P＜0.05)，见表5。

表5 导致老年高血压合并脑梗死患者后遗症发生因素的多因素Logistic回归分析Table 5 Multivariate Logistic regression analysis of factors leading to occurrence of sequelae in elderly patients with hypertension complicated with cerebral infarction

3 讨论

脑梗死发病迅速，患病率、致残率及致死率极高。已有研究报道，我国脑梗死年发病率为345.1/10万人，其中50%以上为老年患者，已成为老年患者突发性死亡的重要诱因之一[11]。关于其发病机制，研究认为多种因素导致的血管动脉粥样硬化、斑块形成等为诱发脑梗死的病理基础，而高血压可促进动脉粥样硬化形成。与此同时，脑梗死导致的局部脑组织占位效应可反射性引起血压升高，故高血压与脑梗死常合并存在[12]。此类患者相较于单一高血压或脑梗死患者脑组织损伤更为严重，常引发难以逆转的神经细胞损伤及脑水肿等，阻碍患者脑功能恢复，临床干预治疗后仍会遗留神经功能缺损症状而影响患者生活质量，引发不良预后[13]。故探讨与脑梗死患者后遗症发生相关的指标变化，对指导临床治疗具有重要意义。

本研究结果显示，存在后遗症的患者入院NIHSS评分更高，说明存在后遗症的患者入院时已存在神经功能严重缺损症状，且患者脑组织损伤情况及自主神经功能损害更为严重，治疗后出现后遗症的概率更高。而通过进一步对比分析两组患者24 h 动态血压变化发现，存在后遗症的患者各阶段血压水平均较高，且夜间血压下降率更低，构型昼夜节律更少，说明动态血压参数及昼夜节律变化与患者脑梗后遗症发生有一定相关性。研究显示，正常人体夜间血压比日间低10%～20%[14]。若24 h 血压水平均处于较高水平且昼夜节律不明显甚至消失，可增加心脏负荷及血管压力。长此以往可引起血管内皮损伤，并刺激炎性因子分泌，加重血管损伤程度，并触发靶器官内血管重塑，导致靶器官出现功能性损伤，为后遗症的发生奠定了病理生理基础。项颖等[15]指出，夜间血压水平升高，血压昼夜节律减弱，则脑血管相关意外事件发生的概率较高。且随着年龄升高，血压自动调节能力退化，老年患者血液循环系统更趋于不稳定状态，更易出现后遗症[16]。而本文多因素回归分析也显示SBP及DBP夜间下降率、昼夜节律变化分型均为导致患者出现后遗症的危险因素，进一步证实不平稳的血压变化状态及减弱甚至消失的昼夜节律与后遗症发生密切相关。

SDANN 与rMSSD 分别代表心率的缓慢及快速变化，反映交感神经及副交感神经功能，SDNN 则表示两者之间的平衡状态，反映心率变异程度；pNN50 则可反映迷走神经活性，其水平与迷走神经活性变化成正比。此类心率变异性指标可反映患者自主神经系统活性，定量评估患者交感神经及迷走神经功能[17]。本研究结果显示，后遗症组患者SDNN、rMSSD、SDANN 及pNN50 水平均低于无后遗症组，且多因素回归分析显示上述指标均为后遗症发生的危险因素，提示存在后遗症患者自主神经失衡更为严重，心率变异性指标变化与后遗症发生具有一定相关性。因患者副交感神经兴奋性降低，交感神经活性增强，造成严重交感及副交感失衡，加重患者自主神经功能损伤，患者更易发生心脑血管并发症。王洋等[18]也通过研究证实，脑梗死后神经功能缺损程度与患者自主神经损伤程度相关，心率变异性各参数值下降，一定程度上可表明脑梗死疾病严重程度增加，故高血压合并脑梗死后遗症患者多伴有严重自主神经功能损伤。

综上所述，高血压合并脑梗死后遗症患者存在不平稳的血压变化状态及减弱甚至消失的昼夜节律，心率变异性各参数值降低，自主神经功能损害较为严重，故血压昼夜节律变化及心率变异性均与后遗症的发生密切相关。