婴儿心肌炎临床特征分析

张军毅,张小建,冯嵩,陈晓光

郑州大学第一附属医院 儿科,郑州 450052

心肌炎是感染、免疫、应激等因素引起的炎症细胞侵润心肌间质或心肌细胞变性、坏死,心脏泵血或心电传导受累的疾病,心电图往往显著改变,尤其是在婴儿期(≤1岁),伴随婴儿阶段生长发育的特点,比如前3个月体质量、身长增长量约等于后9个月的增长量。另受母乳成分、活动范围等变化,婴儿罹患心肌炎时动态心电图(dynamic electrocardiography,Holter ECG)可能存在阶段性差异,尤其≤3月龄和3～12月龄两个阶段。鉴于此,本研究回顾性分析94例婴儿心肌炎病例临床特征,为认识婴儿心肌炎动态心电图特征提供参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

查阅2010年1月1日至2021年8月23日我院电子病例系统中出院诊断含“心肌炎”且入院年龄≤12月的病例,并剔除冠脉疾病、先心病、内分泌代谢性疾病、心肌病等,共发现94例婴儿病例。按照中华医学会儿科学分会心血管组最新的儿童心肌炎诊断建议[1],这94例患儿病例均诊断为心肌炎。

1.2 研究方法

1.2.1 资料收集

经向我院病案室申请,取得查询许可,以出院诊断含“心肌炎”检索我院既往病例,通过年龄筛选,保留年龄≤12月病例,详细阅读病案首页、住院志、出院记录,检查结果,提取住院信息,以最后一次动态心电图为结局变量,将94例婴儿病例分为两组,分别是≤3月龄组(A 组)和3～12月龄组(B组),分析两组婴儿心肌炎临床特征。

1.2.2 提取信息

提取病例住院号、姓名、性别、出生日期、入院日期、入院年龄(月龄)、分娩方式、喂养方式、临床表现、器械检查(心脏正位片、心脏超声、心电图)、实验室检查(BNP、CTNT、CK、CK-MB、LDH、EB病毒、CMV病毒等)、用药(人免疫球蛋白、激素、抗心律失常药)情况。

1.2.3 统计学处理

采用SPSS 26.0软件进行统计分析,计数资料采用n(%)表示,组间比较用χ2检验(部分数据四格表资料中有＞20%单元格期望计数＜5,采用Fisher确切概率法,无卡方值);计量资料经正态性检验,非正态资料采用中位数M(P25,P75)表示,用Mann-Whitney U 检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料

本研究共纳入94例,其中≤3月龄组(A 组,后同)37例(男27例,女10例),3～12月龄组(B组,后同)57例(男38例,女19例),两组在性别构成比差异无统计学意义(P=0.518);前者中位年龄1.8(1.5,2.4)月,后者中位年龄7.1(5.1,9.6)月;两组分娩方式(88例,部分病例无相关信息,以查询到相关信息病例做统计,下同)(P=0.394)、喂养方式(P=0.082)均差异无统计学意义。见表1。

2.2 一般临床资料

A组与B组在心功能不全、心源性休克、心脑综合征发生率(P=0.893)、前驱感染史(P=0.332),均差异无统计学意义;A组非特异症状发生率78.4%明显高于B组54.4%,差异具有统计学意义(P=0.018);两组心脏扩大占比(P=0.715)(心脏正位片心胸比＞0.55为心脏扩大)、心脏超声射血分数(EF)(P=0.654)和缩短分数(FS)(P=0.415)比较上均差异无统计学意义。见表2。

2.3 心功能指标及心肌酶学

心功能指标(BNP、CTNT)和心肌酶学(CK、CKMB、LDH)均呈非正态分布,其中A 组BNP中位值1 625.5 (478.0,5 253.8)pg·mL-1明显高于B组426.0(212.5,2 345.0)pg·mL-1,差异具有无统计学意义(P=0.017),余CTNT、CK、CK-MB、LDH 两组间差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

2.4 血清病原学检查

A组与B 组血清病原学,A 组EBV 阳性率79.4%明显高于B组48.0%,差异具有无统计学意义(P=0.004),余CMV 及其他病原无差异(P＞0.05)。见表4。

表4 婴儿心肌炎病例病原学检查

2.5 Holter显著心律失常类型

A组与B组在显著心律失常类型上,前者房性心律失常发生率明显高于后者,差异具有无统计学意义(P=0.001),但后者室性心律失常发生率明显高于前者,差异具有无统计学意义(P=0.004),余AVB及其他心律失常两组间无差异(P＞0.05)。见表5。

表5 婴儿心肌炎病例显著心律失常类型

2.6 Holter显著心律失常发生率

A组与B组两组在显著心律发生率上差异无统计学意义(P＞0.05)。见表6。

表6 婴儿心肌炎病例显著心律失常发生率

2.7 Holter显著心律失常经治疗后改善率

A组与B组在显著心律失常经治疗后改善情况,A组改善率80.0%明显高于B组54.5%,差异具有无统计学意义(P=0.032)。见表7。

表7 婴儿心肌炎病例显著心律失常经治疗后改善率

2.8 Holter显著心律失常明显改善病例用药分析

A组与B组两组在心肌炎治疗中,使用特殊药物(人免疫球蛋白、激素、抗心律失常药)两组间差异无统计学意义(P＞0.05)。见表8。

表8 婴儿心肌炎病例显著心律失常明显改善病例用药分析

3 讨论

婴儿是儿童生长发育特殊时期,生发发育规律不同与普通儿童,我国疾控中心曾调查过六省会城市的母乳喂养婴儿发育情况,发现婴儿期前3月与后9月生长发育量相当[2],也就是婴儿期生长发育存在一个较典型的前3月龄与3～12月龄的阶段;另心肌炎是儿童常见的心脏病,韩国曾调查10年间儿童心肌炎流行病学,发现两个心肌炎发病高峰,分别是婴儿期和青少年中期[3],其中婴儿期心肌炎的特征,通过文献查阅,目前暂未发现婴儿期心肌炎大样本病例总结。

本研究中≤3月龄组和3～12月龄组的基线资料(性别、分娩、喂养)间差异无统计学意义;一般临床资料,两组在非特异症状(精神差、乏力等)发生率存在统计学差异,其他如心功能不全、心源性休克、心脑综合征发生率、前驱感染史、心脏扩大占比、心脏超声(EF、FS)两组间无差异;在血清病原学上,≤3月龄组EB病毒阳性率明显高于3～12月龄组,而其他病原感染无明显差异,但目前EB病毒垂直传播存在争议,是否与婴儿心肌炎发病有关,尚无明确结论;虽然≤3 月龄组BNP1 625.5(478.0,5 253.8)pg/mL 明显高于3～12 月龄组426.0(212.5,2 345.0)pg/mL,但这可能与婴儿不同时期心肌细胞易损性不同,暂不考虑此因素影响婴儿Holter特征。

上述这些资料保证了两组研究背景因素无明显差异,在此基础上有可能展开对婴儿心肌炎动态心电图在≤3月龄组和3～12月龄组是否存在差异提供了保证。

在心律失常上,国外研究[4]显示,儿童心肌炎心律失常发生率约45%,本研究中婴儿心肌炎继发显著心律失常的发生率约71.1%～88.6%,虽在≤3月龄组和3～12月龄组间无显著差异,但在已发生显著心律失常病例中,存在房性和室性的显著差异。≤3月龄组较3～12月龄组更易发生房性心律失常,而3～12月龄组较≤3月龄组更易发生室性心律失常,这可能与心脏传导束的发育有关,月龄越小,传导束越不成熟,当心肌发生炎症时,先影响窦房结、希氏束[5-6],这可能与心脏发育有关,在孕40周时,右室占优势,室壁厚度与左室相当,婴儿出生后,右室优势向左室过渡中,左右心房向心室泵血功能逐渐过渡,期间双心房可能起到相当作用,此时心电活动影响心房大于心室,传导束主要影响心房[7],也有理论认为,心脏起搏点不是从出生就固定在窦房结,而是逐渐变化的,新生儿或小婴儿起搏点可能位于心房部位,而后逐渐固定到窦房结[8],故≤3月龄更易发生房性心律失常,而3～12月龄组婴儿可能传导束发育接近成熟,更多对心室传导束影响,更易发生室性传导异常。经治疗后,≤3月龄组较3～12月龄组改善率显著增高,在分析两组特殊用药(人免疫球蛋白、激素、抗心律失常药)差异无统计学意义后,更说明≤3月龄组和3～12月龄组心肌炎心律失常治疗效果间存在非治疗影响的因素。这可能与发生心律失常的类型、心传导束发育情况均有关。

综上所述,婴儿心肌炎在≤3月龄和3～12月龄两个阶段呈现一定差异,实验室检查中≤3月龄组BNP、EB病毒率明显高于3～12月龄组婴儿,心电方面≤3月龄婴儿更易发生房性心律失常,而3～12月龄婴儿更易发生室性心律失常,且前者的治疗效果好于后者。