大高血压学理论指导下高血压协同诊疗3 例分析

温晓凤 余振球

2023 年6 月27 日，余振球到贵州六盘水市人民医院妇产科、儿科、心胸外科、高血压科等专业学科进行综合教学查房，通过病史询问、详细追溯病程、分析患者病情，大家积极进行病例讨论，明确患者诊治方案，并积极讲解相关知识，为在场的医务人员示范了高血压诊疗思路，在大高血压学理论指导下进行全院各科高血压协同诊疗。

1 产科查房

剖宫产术后出现视物模糊2 d 的产妇。

1.1 病历资料

患者36 岁，因“停经38+4周，腹痛9 h 余”入院。预产期：2023 年7 月5 日。患者停经1 个多月后于外院行腹部B 超检查提示宫内早孕，孕期在市妇幼保健院建卡，不定期体检，血压无升高。1 个多月前，患者出现双下肢水肿，孕中晚期无头昏、眼花，无胸闷、气促，约9 h 前无明显诱因出现腹痛，呈阵发性，未重视，未诊治。现患者腹痛未见缓解，就诊于产科。

入院查体：体温36.7 ℃，脉搏82 次/min，呼吸20次/min，血压162/108 mm Hg。心浊音界不大，心率82次/min，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部膨隆，孕周大小，耻骨联合上方见一横行陈旧性手术搬痕，肝区及双肾区无叩痛。双下肢无水肿。余查体无特殊。

辅助检查：尿常规提示尿蛋白（++）。血常规未见明显异常。静态心电图：窦性心律98 次/min，未见ST-T段改变。

高血压诊疗经过：予硝苯地平缓释片口服后血压148/96 mm Hg。因患者处于孕38+4周，为完全性前置胎盘，伴瘢痕子宫，不能自然分娩，立即行剖宫产术。术后血压150/100 mm Hg，立即出现双眼视物模糊，经眼科医师会诊予扩瞳药散瞳查看眼底，但床旁眼底看不清，建议可下床活动后去眼科就诊。剖宫产术后2 d 血压127/80 mm Hg，未继续服用降压药。

1.2 教授查房

余振球核实病史。① 询问患者血压情况：患者小学、中学时未测血压，前3 次妊娠期测血压未被告知高血压。查看本次母子健康手册：孕23+1周血压107/66 mm Hg，孕30+4周血压102/64 mm Hg，孕35+1周血压126/78 mm Hg，孕37+3周血压140/93 mm Hg，孕38+4周血压162/108 mm Hg，剖宫产术后两天血压127/80 mm Hg。② 询问患者心脏损害情况：患者前3 次妊娠均无活动时胸闷、气促，但此次妊娠中自觉活动时气促。由于医师告知是完全性前置胎盘，患者不敢活动。因此，此次妊娠活动量虽较前3 次妊娠下降，但没法量化比较。③ 核实患者肾脏病变情况：尿蛋白（++），考虑存在肾脏损害。④ 详细询问患者出现视物模糊的整个过程：患者既往血压正常，直至临产时血压升高，术前视力可，术后立即出现双眼视物模糊，此时血压150/100 mm Hg，使用扩瞳药后视物更模糊。

核实完病史后，余振球复习妊娠高血压定义：妊娠20 周以后出现高血压，产后12 周恢复正常。本例患者妊娠中期血压正常，直到37+3周时血压140/93 mm Hg，剖宫产术后血压恢复正常，即典型的妊娠高血压。而妊娠合并慢性高血压是指妊娠前即存在或妊娠20 周以内出现的高血压，或即使妊娠20 周以后出现高血压，但是产后12周血压未恢复正常者。既往3 次妊娠患者活动无任何不适，本次妊娠活动时出现气促，活动量下降，提示心脏受损。心电图未见异常，应完善心肌酶、心肌标志物等相关化验及超声心动图检查。根据患者尿常规结果，可确诊为重度子痫前期。子痫前期可发生于妊娠高血压、妊娠合并慢性高血压患者，甚至无高血压的孕妇，注意观察产前、产时或产后等时间段。

余振球咨询北京两位专家，询问本例患者视物模糊的病因、诊治及预后等。患者高血压病程不长，血压轻中度升高，一是考虑可逆性后部白质脑病综合征，因为妊娠期颅内对血压变化非常敏感，会出现脑部血流改变，有些患者会出现视物模糊、视野缺损等症状，完善头颅磁共振检查能协助诊断，二是考虑眼底血管病变。现在患者症状不明显，先做磁共振检查，如是颅脑病变引起的视物模糊，请神经内科会诊；如是视神经盘水肿，可用降颅压药。另外，患者散瞳后视物模糊和眼底病变、后部白质脑病综合征引起视物模糊的治疗方式明显不同，需去眼科仔细检查。

2 儿科查房

发热2 d 后高血压患儿。

2.1 病历资料

患儿11 岁，2 d 前无明显诱因出现发热1 次，体温39.7 ℃，无寒战、抽搐，随后出现头昏、头痛，头痛以前额为主，为持续性跳痛，无黑矇、眩晕，伴呕吐，进食即吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，伴腹痛，以左下腹明显，为间歇性隐痛，可自行缓解，偶有咳嗽，咳少许白色黏液痰，院外予输液治疗（具体用药不详）2 d，疗效不佳。发病以来，患儿精神、睡眠、饮食欠佳，大便稍稀，尿色异常，呈浓茶色，尿量减少，体重增减不详。既往史：患儿出生后1 周因“肺炎”在外院治疗好转出院，平素易感冒，多次于外院治疗好转，对芒果过敏，余无特殊。

入院查体：体温36.2 ℃，脉搏82 次/min，呼吸20次/min，血压139/89 mm Hg，体重30 kg。精神欠佳，全身皮肤未见皮疹、皮下出血点，眼睑稍水肿，浅表淋巴结未扪及肿大。口唇稍苍白，咽部充血，扁桃体Ⅰ度肿大，未见脓点附着。两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心率82 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，剑突下及左下腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及肿大，肝肾区无叩击痛，肠鸣音正常，神经系统检查阴性。

辅助检查：血常规提示白细胞计数和中性粒细胞百分比明显升高。尿白细胞、红细胞明显升高，蛋白（++），潜血试验（+++）。总蛋白1 443 mg/24 h，尿蛋白962.0 mg/L。肌酐、尿酸明显升高。甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。C 反应蛋白明显升高。补体C3 降低。抗链球菌溶血素O 试验＞800 IU/mL。降钙素原明显升高。红细胞沉降率明显增快。空腹血糖、肝功能、心肌酶、补体C4 未见明显异常。腹部彩超：腹腔肠系膜淋巴结增大（较大者10 mm×5 mm）。胸部、全腹部CT：平扫未见异常；肝右叶钙化灶；双肾密度稍减低，皮髓质分界欠清；盆腔少量积液。头颅CT：平扫未见明显异常；部分鼻旁窦炎症。泌尿系超声检查：未见异常。

诊疗经过：入院后予哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，卡托普利、硝苯地平片降压，氢氯噻嗪片、呋塞米利尿，西咪替丁保护胃肠黏膜，监测血压较前下降，复查肾功能指标好转，尿常规蛋白消失，仍有尿潜血试验阳性。

2.2 教学查房

核实病史：对于高血压患儿发病前未测过血压，不能评判高血压病程，需从头痛、腹痛症状来判断高血压病程，分析病史。患儿既往无头痛，10 岁时肚脐以上中间部位开始疼痛，与是否进食无关，学校较家中发作频繁，频率不详。患儿3 岁后不喜运动，活动量开始下降，活动时有胸闷、剑突下疼痛，晚上睡觉用一个枕头，入睡后无憋气、憋醒情况。此次患儿在发热后发现血压升高，以往易感冒、发热，尤其是3 岁前，一次感冒发热持续半天，每周发热2 ～3 次。

总结病例特点：对于高血压患儿为学龄期儿童，3 岁前易感冒、发热；3 岁及以后活动量较前下降，心功能下降，活动时有胸闷，剑突下疼痛；10 岁开始出现腹痛，与进食无关，与活动量有关。目前，患儿发热后出现头痛、再发腹痛伴呕吐、尿色异常2 d，同时发现血压升高2 d。实验室检查见血象、感染指标升高，尿潜血大于尿蛋白，总蛋白1 443 mg/24 h。余振球查房时指出，为排查肾动脉狭窄和心脏病变，需完善心电图、超声心动图和肾动脉超声检查。

病例分析：尿潜血大于尿蛋白，考虑原发性肾脏疾病引起的继发性高血压；尿蛋白大于尿潜血，则提示高血压肾损害。患儿尿潜血试验（+++）、蛋白（++），结合既往反复感冒、发热史，加上此次感染，诊断为急性肾小球肾炎，但不能判断是单纯急性肾脏疾病还是慢性肾脏疾病的急性发作。

患儿服用卡托普利前血压140/90 mm Hg，之后126/80 mm Hg，降压效果明显，结合腹痛部位，不排除肾血管问题。患儿服用利尿药降压效果尚可，目前血压110 ～120/70 ～80 mm Hg。根据计算公式，即儿童收缩压=年龄×2 ＋80，舒张压=2/3 收缩压。该患儿同年龄正常儿童的血压102/68 mm Hg，故当前血压仍是高血压。

刘莉主治医师分析：患儿反复感染出现发热、咽部不适，抗链球菌溶血素O 抗体＞800 IU/mL，炎症可累及心脏和肾脏，包括引起瓣膜反流影响心功能，引起肾脏炎性病变。腹痛考虑两种情况，一是肠系膜血管炎症影响疼痛，二是肠系膜淋巴结增大引起腹痛。因为儿童血管CT 特异性较低，主要靠症状诊断，如肠系膜血管病变时剧烈运动或饱餐后疼痛会加重。分析患儿头痛的原因，需考虑颅内动脉炎或高血压所致，可通过磁共振鉴别诊断。但通过降压治疗患儿头痛减轻，考虑为高血压致头痛。结合本例患儿有肾炎表现，需排除免疫性疾病等。

患儿主诉“头昏、头痛、呕吐2 d 伴发热1 d”，与发病机制吻合，诊断倾向于肾脏疾病，需完善肾脏穿刺，明确是急性肾脏病还是慢性肾脏病急性发作。重视原发疾病的治疗，做到早发现、早治疗，改善预后。完善心血管系统相关检查，进行综合治疗。建议完善高血压患儿常规检查——血常规、尿常规、餐后2 h 血糖、甲状腺功能、肾素-血管紧张素-醛固酮检查、心电图、超声心动图、24 h 动态血压、四肢血压、腹部B 超、肾动脉B超、颈部B 超。

次日晨心电图：窦性心律不齐，心率70 次/min，未见ST-T 段改变。超声心动图：左室舒张末期内径40 mm，室间隔厚度6 mm，左室后壁厚度7 mm，左室舒张末期容积72 mm，左室射血分数60%，三尖瓣轻度反流。肾血管超声未见异常。

治疗建议：高血压可损害心、脑、肾，心肌缺血时可表现为上腹痛，所以结合病理生理及患儿临床表现，考虑心功能受损，需积极追踪心电图及超声心动图动态变化。患儿服用卡托普利后血压下降，待肌酐下降后可继续使用血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（ARB）类药物，使用前需完善肾动脉超声检查。ACEI 主要从肾脏排泄，有肾脏疾病者强调应用ARB，因为它主要从肝脏排泄，而本例患儿更适合应用ARB。两类药物都是扩张肾小球出球动脉作用大于扩张肾小球入球动脉作用，出球动脉扩张后肾小球囊内压力降低了。儿童高血压可以联用钙拮抗剂、β 受体阻滞剂。ACEI、ARB 能稳定肾小球基底膜，减少尿蛋白排出，所以钙拮抗剂与之联用，比单用钙拮抗剂或单用ACEI、ARB 都要好，现在主张联用不同作用机制的药物。

降压药物应用原则：第一，对靶器官的保护作用强调剂量要足，如7 岁的原发性高血压儿童服用5 mg 依那普利就可以控制血压，如出现尿蛋白，即使血压达标，也应适当增加依那普利的剂量；第二，单药大剂量比小剂量效果好，两种药物的小剂量比单药大剂量效果还要好，强调联合用药。如心跳快，加用β 受体阻滞剂。

3 高血压科查房

近期体力活动下降且心脏扩大的扩张型心肌病患者。

3.1 病历资料

患者女性，58 岁，2022 年12 月感染新型冠状病毒后出现劳累性气促、夜间阵发性呼吸困难就诊。入院血压135/89 mm Hg，N 端-脑利钠肽前体4 255 pg/mL。心电图：窦性心律，心率102 次/min，完全性左束支传导阻滞。心脏彩超：左室舒张末期内径58 mm，左心大，左室壁弥漫性收缩活动减弱，二尖瓣重度反流，主动脉瓣轻度反流，三尖瓣重度反流。考虑诊断扩张型心肌病。

3.2 教授查房

余振球详细追溯病程，患者12 月17 日左右感染新型冠状病毒后出现劳累性呼吸困难、夜间不能平卧，治疗到元旦时症状消失。此后至1 月21 日，患者能下地干活，无劳累性气促、呼吸困难等，春节后出现食欲缺乏、上二楼气促和腿软等症状。患者春节后才出现胸闷、气促，而扩张型心肌病活动耐量日渐减少，可以排除。

二尖瓣关闭不全分为急性期和慢性期。急性期左心室容量负荷骤然增加，但左心室还未扩张，左室舒张末期容积不能增加，导致肺静脉血流进入左心房受阻，发生肺淤血、急性肺水肿，所以症状突然发生且严重。慢性期左心室舒张末期压力增大，导致左心室逐渐扩大，所以左心室容量增加和扩大相适应。患者进入慢性期后很长一段时间没有临床症状，但不能完成中重度体力活动。晚期左心室舒张末期容量负荷不断增加到不能代偿，肺静脉和毛细血管楔压增高，继而出现肺动脉高压，导致右心室肥厚、右心衰竭，最后出现全心衰竭。

本例患者二尖瓣突然重度关闭不全，主要原因有感染性心内膜炎或急性心肌梗死，二者均可破坏瓣环结构。元旦至1 月21 日患者无心力衰竭症状，故排除新型冠状病毒感染所致。患者58 岁，无高血压、糖尿病、血脂异常，不吸烟，无冠心病危险因素，但饱餐后剑突下疼痛，可能是冠心病发作或消化系统疾病所致。患者活动时无胸痛，既往肠胃差，剑突下疼痛考虑胃病可能性大。结合心电图提示：完全性左束支传导阻滞。患者心电图V1～V6都是rS 波，V5、V6导联ST 段未下移，T 波直立。V1导联P 波峰距＞0.04 s，是典型二尖瓣型P 波，提示左房增大，R波递增不良，考虑广泛前壁心肌梗死。患者无心血管疾病危险因素，是否为新型冠状病毒感染引起的炎症反应，需完善颈动脉、肾动脉、全身血管超声，进一步寻找诊断依据。结合临床及病史进行鉴别，扩张型心肌病患者心脏扩大、心肌纤维化是一个缓慢发展的过程。该患者之前一直进行体力劳动，即使在新型冠状病毒感染后还能体力劳动，考虑急性发病，用冠心病解释更合适。患者目前使用呋塞米、螺内酯、沙库巴曲缬沙坦、酒石酸美托洛尔、地高辛等治疗，血肌酐正常。强调应用ACEI、ARB 前查看血肌酐和肾动脉B 超。双侧肾动脉狭窄或独立肾的肾动脉狭窄患者，不能用ACEI、ARB，明确用药指征和禁忌证。

二尖瓣关闭不全强调扩动脉血管治疗，比利尿剂效果好。本例患者应用硝酸甘油后症状明显缓解。决定心脏耗氧量五因素有心率、左室舒张末期压力、前负荷、后负荷、心肌收缩力。本例患者心率快，用β 受体阻滞剂降低心率，减少心肌耗氧量。