肠粘连束带腹内疝的多层螺旋 CT特征及临床相关因素研究

刘文村,刘触灵

(重庆市九龙坡区人民医院放射科,重庆400050)

粘连性束带腹内疝是指腹膜感染或腹盆腔部手术及外伤可导致内脏器官之间或肠与腹膜之间形成纤维组织粘连或线性粘连结构带,继而可以形成类似于疝孔的裂隙或腔隙压增加时,蠕动的肠管从原来的位置进展到腔内异常间隙而导致的继发性腹内疝,无特定的解剖位置及疝囊为其特点[1]。该病起病急,临床症状重,疝入的肠管容易发生较窄,是较为凶险的急腹症之一,其发病率较低,临床表现及实验室检查缺乏特异性[2],本研究分析15例经手术证实粘连性腹内疝的多层螺旋 CT(MSCT)特征,为粘连性腹内疝的早期诊断和治疗提供影像学依据。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年1月至2023年1月本院经手术证实的粘连性腹内疝患者15例作为研究对象,其中女6例,男9例;年龄32～73岁,平均(52.46±15.28)岁。

1.2方法 临床以腹痛及肠梗阻症状均行MSCT扫描,其中2例患者行MSCT平扫加增强扫描。13例患者从发病到手术时间间隔小于24 h,1例间隔约35 h,1例间隔约78 h。采用飞利浦64层螺旋CT行常规轴位扫描及多平面重建(MPR),扫描参数为120～140 kV,150～250 mAs,螺距为1.0～1.5,矩阵512×512,重组层厚2 mm,窗位40～50 HU,窗宽200～400 HU。

2 结 果

2.1临床表现 无明显诱因突发阵发性、持续性腹痛并加重15例(100.0%),弯腰屈膝腹痛稍缓解8例(53.3%),腹胀、恶心、呕吐15例(100.0%) 、腹胀、停止排气排便9例(60.0%)腹盆腔手术史5例(33.3%) 、腹部压痛15例(100.0%),均无反跳痛。肠鸣音亢进9例(60.0%),4例(26.6%)减弱,2例(13.3%)未见明显异常。15例患者入院均完善首次血常规检查,11例(73.3%)患者白细胞计数超出正常范围,白细胞计数结果：10.29×109/L～13.73×109/L,术前血常规复查4例,其中3例术前首次实验室检查白细胞计数正常,术前第2次复查白细胞计数超出正常范围分别为12.5×109/L、11.3×109/L,1例二次复查白细胞计数仍在正常范围内(8.08×109/L)。

2.2手术结果 术前CT诊断肠粘连束带内疝4例,术前诊断符合率26.6%。疝口粘连带：盲肠肠脂垂与乙状结肠肠脂垂互相粘连并乙状结肠肠脂垂基底部结肠浆膜层撕裂1例,大网膜、回肠之间粘连3例,大网膜与肠系膜根部粘连2例,横结肠韧带与小肠粘连3例、小肠肠壁与肠系膜粘连4例,子宫后壁与直肠肠壁粘连1例,子宫前壁与壁腹膜粘连1例。肠管缺血坏死6例,其中2例伴肠扭转,坏死肠壁呈紫黑色,温盐水纱布包裹后观察肠管血运无明显恢复。15例内疝患者内容物均为小肠,疝入的小肠从15～110 cm不等。腹腔积液11例,50～1 000 mL不等,其中6例小肠坏死为血性积液,其余5例均为淡黄色积液。所有病例均行粘连松解术,小肠绞窄坏死行部分小肠切除。

2.3MSCT表现 闭袢性肠梗阻15例,疝口粘连带11例,脂肪切迹征12例,2个肠管过渡区11例,中央脂肪征9例,缆绳征11例,肠系膜云雾样渗出8例,肠壁水肿增厚10例,平扫肠壁密度增高6例(图1～3)。血性积液CT值20～27 HU,淡黄色积液CT值14～18 HU。

注：A为斜轴位,2个肠管过渡区(弧形箭头所示),过渡区的肠管由于粘连带的压迫可见脂肪切迹征(白箭头所示)和中央脂肪征(黑箭头所示);B为矢状位,盆腔肠壁与子宫前后壁间见细小粘连束带影(白箭头所示),子宫后方异常疝入扩张的肠管(黑箭头所示);C为横断位,异位扩张小肠袢聚集成团伴相应系膜结构紊乱(白箭头所示),系膜血管向束带处移位聚集、牵拉呈“缆绳征”(黑箭头所示)。

注：A为轴位,前腹壁与子宫前壁间见粗大粘连束带影(白箭头所示),局部邻近腹膜增厚粘连和中央脂肪征(黑箭头所示);B为矢状位,盆腔肠壁与子宫前后壁间见粗大粘连束带影(白箭头所示),异位扩张小肠袢聚集成团伴相应系膜结构紊乱(黑箭头所示),膀胱轻度受压;C为斜冠状位,2个肠管过渡区(弧形箭头所示),过渡区的肠管由于粘连带的压迫可见脂肪切迹征(白箭头所示)和中央脂肪征(黑箭头所示)。

注：A为轴位,异位扩张小肠袢聚集成团伴相应系膜云絮样渗出、牵拉呈缆绳征,肠壁水肿增厚密度增高,提升肠壁出血(白箭头所示),右侧盆腔血性积液(黑箭头所示);B为斜冠状位,异位扩张小肠袢聚集成团,肠壁水肿增厚密度增高伴相应系膜云絮样渗出(白箭头所示)。

3 讨 论

3.1粘连性束带腹内疝的病因及临床表现 近年来,随着肝胆及胃肠、子宫等外科手术的增加,手术引起腹内疝的发病率有明显增加的趋势,腹腔感染导致的炎症继而形成纤维组织粘连带是本病的病理学基础,腹腔手术和感染是粘连性腹内疝的独立危险因素[3],本组15例患者中腹腔手术史和感染史占比66%(10/15) ,与文献[4]报道一致。6例患者发病前有饱餐史,其中2例有饱餐后运动史,提示腹内压升高或体位改变可能是粘连性束带腹内疝的诱因。粘连性束带腹内疝缺乏特异性临床表现,主要症状表现为慢性间歇性腹痛或急性绞痛、脐周痛,其他症状包括腹胀、恶心、呕吐和停止排便等肠梗阻征象。葛昌权等[5]认为与粘连性肠梗阻无统计学差异,症状严重程度与持续时间、肠管有无嵌顿和坏死有关,部分患者改变体位可以缓解症状,临床上很难准确诊断。本组病例均出现不同程度腹痛,均以急腹症就诊,11例术前误诊为粘连性肠梗阻,保守治疗后腹痛无缓解反而进行性加重,术后证实为粘连性束带腹内疝。入院时间距腹部手术时间2～72 h,间隔24 h以上均为2名老年男性,可能与老年男性疼痛耐受度较高有关。

3.2粘连性束带腹内疝的MSCT特征 MSCT具有扫描速度快、更有利于观察多平面重建(MPR)提供的一些更细微的征象,已成为临床中急腹症的首选检查方式[6]。粘连性束带疝通常无疝囊,为假疝。总结相关文献[7-10]并结合本研究,粘连性束带腹内疝的重要MSCT特征有以下4点：(1)闭袢性肠梗阻。异常扩张脱出的团簇样、囊袋样肠管是其重要特征,占位效应相对较轻,由于疝入肠袢疝蠕动力减弱,内容物排空受阻,管腔常继发扩张积液,疝口狭窄固定致脱出的肠管位置相对稳定是其又一特征。本组5例术前复查MSCT,异常扩张脱出的团簇样、囊袋样肠管的位置、范围、形态较入院MSCT检查表现相仿。(2)疝口。粘连带是疝口的主要解剖结构也是粘连性腹内疝的直接原因,其通常由肠系膜之间、系膜与网膜之间或脏器与系膜之间粘连的线性纤维组织构成,可混杂脂肪成份,是诊断粘连性腹内疝的直接征象。在MSCT薄层MPR图像上常表现为线条样致密影,当其脂肪成份占优时,常难以显示。由于肠腔外粘连带压迫疝口处脂肪向肠腔凹陷,称为脂肪切迹征,虽然在MSCT上不能识别出由大量脂肪组成的粘连带,识别脂肪切迹提示腔外带压迫肠管可以提高放射科医生诊断粘连引起的腹内疝的准确率。由于疝口的压迫,疝入的肠管系膜向疝口纠集呈缆绳征,是寻找疝口又一较为直观的间接征象。(3)2个肠管过渡区。即疝口处有2个对称的肠道扩张和狭窄过渡的部位,2个狭窄的部位都表明有腔外粘连带压迫了疝入肠管的2个点,即入口和出口,这2个点之间的连线间接地表明了疝口的位置,过渡区的肠管由于粘连带的压迫呈鸟嘴样、线条样改变。(4)中央脂肪征,粘连区的肠管相对位置可能不会改变,肠系膜脂肪总是在被压缩肠管入口和出口的中心。

粘连性腹内疝疝口往往狭小,疝口压力较高,很容易导致内疝的肠管继发缺血坏死。有研究表明,肠壁增厚、肠壁密度增高、肠系膜血管充血增粗伴云雾样渗出和腹水是肠绞窄的征象[11-14]。本文分析6例术后确诊为肠绞窄的患者,肠壁密度增高、肠系膜血管充血增粗伴云雾样渗出是粘连性腹内疝患者的肠壁坏死的主要特征,这是由于肠壁出血坏死、毛细血管损伤,通透性增加,血液外渗所致。有研究表明,肠壁密度增高是唯一与肠坏死显著相关的MSCT表现[15-16],这一观察结果与本研究一致。然而,肠壁水肿增厚、肠系膜血管充血增粗和腹腔游离液,也可见于许多粘连性腹内疝无绞窄的患者,并不是肠绞窄的重要预测因素。此外,粘连性腹内疝常合并肠扭转,疝入的肠管系膜血管呈漩涡征或小肠异常扭曲。

3.3治疗预后 黏附性腹内疝在临床实践中很少见且病情凶险,死亡率高,及早手术可降低肠绞窄、坏死的发生率,是提高患者预后的关键[17]。本研究4例患者术前通过MSCT检查放射医师正确诊断为腹内疝,术中均未见疝区脱出的肠管绞窄坏死,术后康复快预后好,均术后1周内出院,2例术前间隔24 h以上的老年患者均出现疝区脱出的肠管扭转并绞窄坏死,预后较差,提示发病时间可能与继发肠扭转的风险正相关。李坤等[18]认为,发病突然,腹部剧烈疼痛,但征象轻微,征象不符、腹痛症状经积极保守治疗未见明显缓解、腹部触及肠型、有腹膜炎征象并继续加重、血常规、C反应蛋白等感染指标持续升高、腹腔穿刺抽出血性腹水是急诊手术指针。综上所述,肠道聚集脱位、疝口处的粘连带、2个肠管过渡区和中央脂肪征、脂肪切迹征是诊断粘附性腹内疝的关键MSCT征象。此外,粘连性腹内疝患者肠坏死的MSCT特征为壁内出血,表现为肠壁平扫密度增高,常合并相应区域肠系膜云絮样渗出。