肺炎支原体肺炎患儿免疫球蛋白及T 淋巴细胞水平变化的临床意义

王怡然

徐州市矿务集团总医院检验科，江苏徐州 221000

儿童各系统正处于生长发育阶段，因免疫系统、心血管系统、呼吸系统等发育不全，肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae, MP）是社区获得性肺炎常见病原体之一[1]，整体预后较好，但是仍有18%左右的患儿需住院治疗[2]，有可能进展为心功能损害，进一步加重患儿病情、降低预后。临床普遍认为MP 感染后极有可能出现免疫抑制、免疫逃逸等免疫异常表现[3]，因此近年来关于肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）的免疫分析逐渐增多；机体免疫功能与T 淋巴细胞变化存在关联，有研究称此类疾病患儿急性期可发生明显T淋巴细胞亚群水平的改变，同时免疫功能处于紊乱状态[4]，为验证这一结论、亦为MPP 病情评估提供更多的指标依据，回顾性分析2022 年4 月—2023 年4 月徐州市矿务集团总医院收治的60 例MPP 患儿临床资料，并以健康儿童作为对照，研究免疫蛋白、T 淋巴细胞变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析本院就诊的MPP 患儿60 例的临床资料为观察组，以患儿喘息、发热、咳嗽、咳痰等症状分为观察1 组（症状明显组，25 例）、观察2 组（潜伏期或恢复期组，35 例）。观察1 组男11 例，女14例；年龄1～15 岁，平均（8.57±2.05）岁。观察2 组男18 例，女17 例；年龄2～15 岁，平均（8.60±2.16）岁。另选取同期同等例数的健康儿童作为健康60 例为对照组，男32 例，女28 例；年龄1～15 岁，平均（8.37±2.11）岁。3 组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究已通过医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：观察组患者符合MPP 诊断标准[5]；无哮喘等支气管慢性病史及其他呼吸系统疾病；无合并病毒、细菌、衣原体等病原体感染。

排除标准：合并其他感染性疾病者；近期接受免疫调节剂或糖皮质激素治疗者。

1.3 方法

入选的120 例研究对象均于入院第2 日且观察组尚未接受抗生素治疗前行静脉采血，清晨空腹条件下抽取患儿外周静脉血，共两管，一管添加乙二胺四乙酸二钾盐（ethylenediaminetetraacetic acid dipotassium salt dihydrate, EDTA-2K）抗凝剂用于T 淋巴细胞检测，一管添加枸橼酸钠抗凝剂行免疫蛋白测定。并行肺功能检查。

1.4 观察指标

比较3 组免疫球蛋白水平，以免疫比浊法测定血清中免疫蛋白A（immunoglobulin A, IgA）、免疫蛋白M（immunoglobulin M, IgM）、免疫蛋白G（immunoglobulin G, IgG）浓度。

比较3 组T 淋巴细胞亚群水平，应用流式细胞仪进行CD4+、CD4+/CD8+、CD3+、CD25+检测。

以肺功能检测仪判断患儿第1 秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second, FEV1）、第1 秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/forced vital capacity, FEV1/FVC）。

1.5 统计方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料均符合正态分布，以（±s）表示，多组间比较采用方差分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3 组研究对象IgG、IgA 及IgM 浓度比较

观察1 组各项免疫球蛋白水平均高于观察2 组及对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 3 组研究对象IgG、IgA 及IgM 浓度比较[(±s)，g/L]

表1 3 组研究对象IgG、IgA 及IgM 浓度比较[(±s)，g/L]

注：与对照组比较，aP＜0.05；与观察2 组比较，bP＜0.05。

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2.2 3 组研究对象T 淋巴细胞亚群水平比较

观察1 组CD4+、CD4+/CD8+、CD3+指标水平最低，CD25+指标水平最高，3 组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 3 组研究对象T 淋巴细胞亚群水平比较(±s)

注：与对照组比较，aP＜0.05；与观察2 组比较，bP＜0.05。

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2.3 3 组研究对象肺功能比较

观察1 组FEV1、FEV1/FVC 水平均最低，3 组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 3 组研究对象FEV1 及FEV1/FVC 水平比较[(±s)，%]

表3 3 组研究对象FEV1 及FEV1/FVC 水平比较[(±s)，%]

注：与对照组比较，aP＜0.05；与观察2 组比较，bP＜0.05。

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3 讨论

已有资料证明其中的免疫应答与MPP 严重程度存在关联[6]。发生病原体感染后能快速地启动机体免疫，CD4+属于辅助性T 淋巴细胞，能反映机体免疫能力[7]；CD8+通过分泌各类细胞因子参与抗原物质的杀伤，CD4+/CD8+比值则能表明机体细胞免疫的总体状态[8]。CD25+是T 淋巴细胞表面标记分子之一，且表达时间较早，并与白介素-2 有高亲和力[9]，两者结合后进入T 淋巴细胞、促使T 细胞生长增殖；CD3+能表明成熟T 淋巴细胞水平[10]。经表1 可看出，观察1组CD4+、CD4+/CD8+、CD3+均低于健康对照组且CD25+则显著高于对照组，观察2 组CD3+、CD4+等指标低于对照组（P＜0.05），表明MPP 患儿早期（潜伏期）可能已经发生免疫抑制，CD4+细胞被清除[11]，故而影响各活性因子表达，随疾病进展明显发生免疫功能缺损，T 淋巴细胞活化增强、各亚群比例已经失调。沈阳等[12]学者则针对急性期MPP、恢复期MP 及健康对照组儿童展开研究，急性期儿童的CD3+为（62.14±2.11）%远低于恢复期的（69.14±3.21）%及对照组的（73.25±2.05）（P＜0.05）%，与本研究结果基本一致。观察1 组CD4+/CD8+为（1.25±0.38）%、CD3+（64.58±5.94）% 低于观察2 组的（1.57±0.44）% 、（70.28±5.11）%（P＜0.05），表明T淋巴细胞的数量、活性情况与肺损伤严重程度直接相关，提示临床患儿细胞免疫功能下降后有可能引起病情加重或迁延不愈，甚至存在合并其他类型病毒、细菌等病原体感染风险[13]。

IgA 等免疫球蛋白能直接体现人体的防御功能[14]，免疫球蛋白中IgA 参与构成黏膜的第一道防御线[15]；IgG 于人体血清免疫球蛋白中占比可达75%左右[16]，能调节吞噬细胞的吞噬效果；IgM 能阻止病原体破坏靶细胞、抑制细菌对细胞粘附，因感染初期即可发现IgM 抗体呈阳性，因此既能作为疾病协助诊断指标，又能反映病情严重程度[17]。表1观察1 组IgA、IgM、IgG 均明显高于对照组及观察2组，且观察2 组上述免疫球蛋白水平亦高于对照组（P＜0.05），与汪淼[18]研究结果一致，表明MP 感染后病情越严重、B 淋巴细胞越活跃，导致免疫球蛋白表达水平更高，由此引发的自身免疫损伤风险越高[19]，对免疫功能的维持极为不利。

梁振明等[20]发现IgA、IgM、IgG 水平与病情严重程度存在相关性，且为正相关，本文并未进行相关性研究，为不足之处。表3 中观察1 组患儿肺功能均低于对照组及观察2 组（P＜0.05），表明MP 感染后无论病情轻重均有可能引起肺功能下降，且合并喘息、咳脓痰等严重表现者下降更为明显。

综上所述，MPP 患儿可发生T 淋巴细胞活化异常、各亚群比例失调，以及免疫球蛋白水平异常增高，且病情越严重、免疫障碍越显著，同时肺功能损伤随之加重，因此尽早且动态监测免疫球蛋白、T 淋巴细胞变化对患儿疾病治疗、病情控制有积极意义。