无抽搐电休克治疗（MECT）对精神分裂症患者认知功能、氧化自由基清除剂的影响分析

陶小林，祝欣欣，柏文蔚

盐城市第四人民医院精神科，江苏盐城 224003

精神分裂症是慢性精神疾病，是一种情绪低落的反应及神经错乱的思维过程，主要临床表现为语无伦次、怪异妄想、幻觉、认知衰退、情感淡漠、意志减退、精神活动与环境不协调等[1-2]。近年来，全球精神分裂发生率逐渐增加，我国是该类患者占比最高的国家，在全球所有国家中占比高达0.42%，有研究显示，精神分裂症患者产生认知功能障碍的概率高达70%～90%，患者还伴随生活能力及社会适应能力下降，严重影响患者社会功能及生命质量，需及时给予治疗措施[3-4]。无抽搐电休克治疗（non convulsive electroconvulsive therapy, MECT）是通过短暂适量的电流刺激患者大脑皮层，调节患者神经递质释放及传递，控制患者精神症状的物理疗法[5-6]，故本次研究选取2019 年5 月—2021 年9 月于盐城市第四人民医院治疗的70 例精神分裂症患者，旨在分析MECT 的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于本院治疗的70 例精神分裂患者，以随机数表法分组。电休克组35 例，女18 例，男17 例；年龄21～59 岁，平均（41.02±3.30）岁；平均病程（4.25±0.81）年。常规组35 例，女19 例，男16 例；年龄22～60 岁，平均（41.25±3.47）岁；平均病程（4.12±0.75）年。比较两组一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本次研究已通过本院医学伦理委员会审查。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：符合精神分裂症诊断[7]标准；患者以及患者家属签署知情同意书；年龄20～60 岁；依从性良好，可完成本次研究者。排除标准：对本次所用药物过敏或禁忌；合并脏腑功能不全、其他精神系统疾病、恶性肿瘤、全身感染；具有严重自杀冲动、攻击行为；哺乳期或妊娠期女性；严重兴奋激越者、木僵；精神发育迟滞；合并抑郁症；合并药物滥用、酒精依赖。

1.3 方法

①常规组：服用利培酮片（国药准字H20 010309；规格：1 mg×20 s），起始计量为1 mg，1周左右逐渐加至2 mg，第2 周内逐渐加至4 mg，此后剂量不变，1 次/d，连续治疗1 个月。

②电休克组：常规组基础上给予患者MECT 治疗，具体如下：选择电痉挛治疗仪（陕西斯博瑞德电子科技有限公司，Thymatron System Ⅳ），治疗前患者禁食8 h，给予实验室检查及生命体征监测，给予硫酸阿托品注射液（国药准字H41 020291；规格：1 mL∶0.5 mg）0.5 mg 静脉注射，再给予丙泊酚注射液（国药准字H19 990282；规格：20 mL∶200 mg）2.0 mg/kg，一般60～90 mg 静脉注射，氯化琥珀胆碱注射液（国药准字H31 020599；规格：2 mL∶0.1 g）1.0 mg/kg 静脉注射，麻醉起效后，患者取仰卧位，四肢伸直，口中插入保护器，面罩气囊辅助呼吸，使用标准双侧颞部电极，电阻为800～1 800 Ω，根据年龄设置首次刺激电量，随后治疗通电6 s/次，电量增加5%，每周MECT 治疗3 次，连续治疗1 个月。

1.4 观察指标

①治疗前后分别抽取空腹静脉血5 mL，检测两组5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、晚期蛋白氧化产物（advanced protein oxidation products,AOPP）、谷氨酸（α-aminoglutaric acid, Glu）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, γ-GABA）含量，检测方式为酶联免疫吸附试验法，检测试剂盒为上海沪震实业有限公司；采用比色法（试剂盒：北京雷根生物技术有限公司）检测两组丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法（试剂盒源于泉州市睿信生物科技有限公司提供）检测两组过氧化氢酶（catalasevCAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量。

②治疗前后给予患者简明精神病评定量表（Brief Psychiatric Rating Scale, BPRS）、阳性症状和阴性症状量表（Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS）评价，BPRS：该量表检测患者激活性、思维障碍、缺乏活力、焦虑忧郁、敌对猜疑情况，共18题，总分126 分，分数越高，代表疾病越严重。PANSS：该量表包含阴性指标（7 个）及阳性指标（6个），每个指标以1～7 分计，总分91 分，分数越高，患者症状越严重。

③记忆功能：治疗前、后给予韦氏记忆测验（Wechsler Memory Scale, WMS），本量表检测患者定向力、精神控制能力、逻辑记忆等项目，79 分以下表示记忆功能差，80～119 分为记忆功能中等，120～129分为记忆功能优秀，130 分以上为记忆功能很优秀；

④认知功能：通过蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）评价患者视结构技能、抽象思维、定向力、注意力等情况，该量表总分30 分，分数与患者认知功能呈正相关。

⑤社会功能：治疗前、后给予患者社会功能缺陷筛选量表分（Social Function Defect Screening Scale, SDSS）评价，该量表含有社会性退缩、对外界的兴趣和关心、家庭外社会活动、家庭内活动、家庭职能、个人生活自理、责任心和计划性、职业和工作等项目，总分20 分，评价分数越高，社会功能就会越差。

1.5 统计方法

使用SPSS 23.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，行t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者SOD、AOPP、CAT、MDA 含量比较

治疗前，两组SOD、AOPP、CAT、MDA 含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者SOD、CAT 含量升高，电休克组SOD、CAT 含量较常规组高，两组AOPP、MDA 含量降低，电休克组AOPP、MDA 含量较常规组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后SOD、AOPP、MDA、CAT 含量比较(±s)

表1 两组患者治疗前后SOD、AOPP、MDA、CAT 含量比较(±s)

注：与本组治疗前比，aP＜0.05。

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2.2 两组患者5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比较

治疗前，两组患者5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者5-HT、Glu、NE 含量升高，电休克组5-HT、Glu、NE 含量高于常规组，两组γ-GABA 含量降低，电休克组γ-GABA 含量低于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后5-HT、Glu、NE、γ-GABA 含量比较(±s)

注：与本组治疗前比，aP＜0.05。

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2.3 两组患者治疗前后BPRS、PANSS 评分比较

治疗前，两组BPRS、PANSS 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者BPRS、PANSS 评分降低，电休克组患者BPRS、PANSS 评分较常规组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后BPRS、PANSS 评分比较[(±s)，分]

表3 两组患者治疗前后BPRS、PANSS 评分比较[(±s)，分]

注：与本组治疗前比，aP＜0.05。

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2.4 两组患者WMS、SDSS、MoCA 评分比较

治疗前，两组WMS、SDSS、MoCA 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者SDSS评分降低，电休克组患者SDSS 评分低于常规组，两组WMS、MoCA 评分升高，电休克组WMS、MoCA 评分高于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前后WMS、SDSS、MoCA 评分比较[(±s)，分]

表4 两组患者治疗前后WMS、SDSS、MoCA 评分比较[(±s)，分]

注：与本组治疗前比，aP＜0.05。

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3 讨论

神经分裂症是慢性致残性精神疾病，是精神类疾病中最严重的疾病，近年来，人们常背负工作、生活、家庭的沉重负担，神经分裂症发病率呈上升趋势，患病后周围人群及社会人群易对其产生偏见，加上患者自身自卑感，患者常伴随极大心理及精神负担，需全面了解精神分裂症，给予患者有效治疗措施，改善患者生命质量[8-9]。精神分裂症的发病因素有遗传、神经生化异常、大脑结构损害等[10-11]；研究显示，精神分裂症的一个典型特征是家族性，精神分裂症不属于简单的单基因孟德尔遗传，如果父母有精神分裂症，那么该父母的小孩患精神分裂症的概率是普通人群的10 倍，精神分裂症可能存在常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、多基因遗传、性遗传等遗传方式，故而遗传因素是精神分裂症不可忽视的一部分；有研究表示，精神分裂症是由于皮质下多巴胺功能亢进、前额叶多巴胺功能低下引起；谷氨酸可限制丘脑向大脑皮层传递感觉冲动，当机体中谷氨酸含量低下，可导致丘脑抑制作用受到影响，产生过强的大脑皮层感觉冲动，引发精神分裂症；精神分裂症还与5-HT 功能减退有关；神经病理研究显示，大脑营养、边缘结构发育不良改变可诱发精神分裂症，其可降低大脑锥细胞密度，大小椎体细胞、海马前细胞定向缺失，扣带回异常，海马细胞结构异常，海马、边缘系统、小脑、丘脑、额叶及大脑整体运筹机制失灵，产生精神分裂症[12-14]。

MECT 属于物理疗法，是一种新的神经电生理技术，通过麻醉剂、肌肉松弛剂及适当的电流刺激来控制患者精神症状；短暂脉冲式矩形波电流刺激患者中枢神经系统及大脑皮层，可产生同步化、广泛性电发放及抽搐，对患者大脑内神经元产生刺激作用，作用于神经化学传递中的神经递质再摄取、与受体结合、释放等多个环节，使得中枢神经递质系统达到新的相对平衡，增加患者血-脑脊液障通透性，改善患者记忆及认知功能，改善患者精神症状[15-16]。精神分裂症患者常伴随认知功能低下，可能与氧化应激过程各种过多释放氧自由基，进而攻击机体有关[17]；CAT 是抗氧化酶，参与氧自由基清除，AOPP 为蛋白质及脂质产生氧化反应的产物，产生于氧自由基蓄积后，可反应机体氧化应激程度；MDA 由氧自由基攻击生物膜产生是一种氧化应激产物，与氧化应激反应呈正相关；SOD 具有抗氧化功能，可清除机体中多余的自由基。本次研究中，电休克组SOD、CAT 含量较常规组高，AOPP、MDA含量较常规组低，说明MECT 治疗精神分裂症患者，可促进清除氧化自由基。5-HT 可产生令人愉悦的神经递质，调节患者负性情绪；NE 属于肾上腺产物，由脑内交感神经后神经、元肾上腺素能神经末梢分泌，可调控人体情绪、记忆，促进患者心情愉悦、意识清晰；γ-GABA 为抑制性神经递质，Glu 为兴奋性神经递质，均与精神分裂症密切相关[18]。本次研究中，电休克组Glu、5-HT、NE 含量高于常规组，γ-GABA 含量低于常规组，说明MECT 治疗精神分裂症患者，可改善患者神经递质含量。范桂红等[15]学者给予精神分裂症患者MECT 治疗后，患者脑内γ-GABA 水平在左前脑区、左后脑区、右前脑区、右后脑区的含量分别降低至（1.22±1.25）、（0.92±1.19）、（1.25±1.16）、（1.25±1.23）mmol/L，与本次结果研究中电休克组γ-GABA 含量从（1.56±0.42）mmol/L 降低至（0.66±0.17）mmol/L 的降低趋势结果一致。电休克组患者BPRS、PANSS 评分低于常规组，SDSS 评分低于常规组，WMS、MoCA 评分高于常规组（P＜0.05），说明MECT 治疗精神分裂症患者，可改善患者认知功能、记忆功能，改善患者精神状态，提升其生活质量。

综上所述，给予精神分裂症患者MECT 治疗，可提升机体抗氧化应激能力，清除氧化自由基，调节机体神经递质含量，改善患者认知功能、记忆功能，改善患者精神状态，提升其生活质量，值得推广。