本期导读

痛风是由尿酸单钠（MSU）晶体沉积于关节或非关节结构引发的常见疾病，可表现为剧烈疼痛的急性关节炎、慢性痛风性关节炎和痛风石形成。MSU 诱导的急性炎症启动、放大及消退，和MSU 聚集导致关节慢性炎症及损伤，是痛风性关节炎病理生理学过程中最重要的核心过程。本期特邀浙江大学医学院附属第二医院风湿免疫科吴华香教授撰写“痛风性关节炎急、慢性炎症发病的分子机制研究”，就痛风性关节炎急、慢性炎症发病的分子机制作一述评。欢迎关注！

线粒体自噬是脓毒症对心肌细胞自救的重要途径，但在此过程中心肌细胞线粒体自噬的诱导机制尚不完全清楚。研究表明，组蛋白去甲基化酶3（JMJD3）是介导免疫细胞激活和炎症细胞因子表达的关键调控因子，SESTRIN 2 蛋白重组蛋白（SESN2）是一种新型的应激诱导蛋白，可调节腺苷酸依赖的蛋白激酶哺乳动物靶标并抑制氧化损伤。研究发现，JMJD3 通过抑制SESN2 表达介导阿霉素诱导的心肌病，但具体机制尚不清楚。因此，浙江中医药大学附属第二医院金光军等探究了JMJD3 通过调控SESN2 对脓毒症心肌损伤（SIMI）的作用，并分析其机制，结果发现JMJD3 通过调控SESN2 介导线粒体自噬，促进心肌细胞损伤和凋亡，从而促进SIMI 的发展。

骨髓来源间充质干细胞（BMSCs）的成骨分化是影响骨形成乃至骨量的主要因素之一，这一过程受到多个信号通路及细胞因子的调控，Hedgehog（Hh）信号通路是其中一条保守且重要的信号通路。小分子药物嘌吗啡胺（PM）可直接结合Hh 信号通路中的Smoothened 蛋白，激活Hh 信号通路。目前国内外研究表明PM 可显著增强成骨细胞相关特征基因表达，但其在调控BMSCs 成骨-成脂分化中的作用尚缺乏较为系统的报道。浙江省台州医院雷新环等探讨了PM 靶向激活Hh 信号通路后对BMSCs 成骨-成脂分化平衡的影响及其机制，结果发现PM 可通过激活Hh 信号通路，调控成骨-成脂分化相关核心转录因子，促进BMSCs 成骨分化并抑制其成脂分化。

赤藓糖醇（Ery）是一种能够产生抗氧化应激、调节免疫、抗炎等药理作用的多元醇甜味剂。研究显示，Ery 参与人体的代谢过程，但Ery 是否对急性肺损伤（ALI）有缓解作用目前尚未见报道。因此，浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院张曦月等通过构建动物模型，探究Ery 对脂多糖（LPS）诱导的小鼠ALI 的保护作用及相关机制，结果发现Ery 可以减轻LPS 诱导的ALI 小鼠肺损伤的严重程度，降低ALI 小鼠炎症因子的表达水平，并通过抑制p65 信号的激活抑制炎症反应，从而发挥对LPS 诱导的ALI 小鼠的保护作用。

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