CRRT 对脓毒症合并心力衰竭患者临床疗效分析

董建义 杨苗苗（通讯作者） 王纪春 穆冬梅

（1.城固县医院；2.城固县妇女儿童医院；3.城固县卫生监督所，陕西 汉中 723000）

脓毒症（Sepsis）是一种全身炎症反应综合症，其发病机制是严重感染引起宿主反应失调，大量炎性因子释放，导致的致命性多器官功能障碍。是ICU 患者最常见的死因，病死率约为11%，而脓毒症合并心力衰竭患者死亡率会增加70%[1]。CRRT 已被证实对急性肾损伤治疗有确切疗效，而对脓毒症的治疗颇有争议，本研究，针对脓毒症合并心力衰竭患者行CRRT治疗并对临床疗效进行分析探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年1 月至2023 年3 月在城固县医院ICU 住院的脓毒症（包括急性重症胰腺炎、败血症、重症肺炎、严重泌尿系感染疾病）合并心力衰竭患者90 例，分为对照组与实验组各45 例。对照组男21 例，女24 例；年龄30～71 岁，平均（43.46±2.42）岁。实验组男22 例，女23 例；年龄28～72 岁，平均（42.45±2.17）岁。两组基本资料均符合正态性分布（P＞0.05）。心力衰竭的评定：BNP＞500 pg/mL，且伴有不同程度双下肢水肿。

1.2 方法 对照组采用常规脓毒症bundle 治疗，包括抗感染、激素抗炎、补液、纠正电解质紊乱、肠外营养支持，治疗期间检测乳酸、氧合指数、PCT、BNP、心肌损伤标记物等指标。治疗中如出现急性呼吸衰竭或ARDS，及时行经口气管插管、有创呼吸机机械通气，循环不稳定者使用升压药物；患者肠道通畅后，给予匀浆膳食或肠内营养乳剂。如出现上消化道出血，给予止血、抑酸治疗。实验组在常规治疗基础上合并CRRT 治疗，采用CVVHDF 模式，根据患者凝血功能，分别采用低分子肝素钙体内或枸橼酸体外抗凝方式。无出血倾向者采用低分子肝素注射液，首次剂量1000～5000 IU，维持剂量为3～15 IU·kg-1·h-1；有出血倾向的患者采用枸橼酸体外抗凝：通过血管动脉端输入浓度4%的枸橼酸钠抗凝剂，输入速率为血流速率的2.5%，通过外周静脉补充10%的葡萄糖酸钙，速率为枸橼酸钠速率的6.1%。根据滤器后离子钙及体内离子钙调用量，使滤器后离子钙维持在0.2～0.4 mmol/L间，体内离子钙维持在0.2～1.2 mol/L 之间。

1.3 观察指标 （1）心功能指标：对照组及实验组均分别于治疗前和治疗72 h 后用无创血流动力学检测仪检测两组左心射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）、每搏输出量（SV）。检测BNP 及肌钙蛋白、CK-MB水平。（2）分别于治疗前及治疗后72 h 内检测炎性指标检测：乳酸、PCT、hs-CRP、氧合指数。（3）治疗终点指标：生存率及ICU 总住院天数。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 软件分析，P＜0.05（双侧），差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能：与对照组相比，治疗前BNP 下降水平、CK-MB 及肌钙蛋白水平、左心射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）、每搏输出量（SV）均无统计学差异（P＞0.05），治疗后各项水平均优于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后心功能、PCT、hs-CRP、乳酸、氧合指数水平比较 （±s）

时间组别BNPCK-MBcTnI治疗前 对照组 945.08±113.45 57.42±16.25 3.65±0.42 LVEF/%35.2±3.14 CI/（min·m2）1.79±0.35 SV/mLLachs-CRP 氧合指数PCT 48.56±7.25 5.8±1.2 21.16±2.75 182±17 15.26±11.42实验组 956.32±129.6658.42±9.43 3.42±0.92 37.±7.561.75±0.36 49.68±7.33 5.6±0.9 20.84±2.60 185±12 16.38±5.42 P 值＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05治疗后对照组 624.33±85.1236.42±8.252.81±0.57 37.2±4.22.13±0.39 52.47±2.82 3.7±0.9 12.44±1.82 212±16 9.13±5.42实验组 558.32±129.66 28.27±6.432.37±0.65 48.5±6.9 2.76±0.44 P 值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05 64.57±4.99 2.8±0.4 7.95±0.15 285±19 3.26±1.38＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 与对照组相比，实验组PCT 及hs-CRP 下降水平明显优于对照组，乳酸降低水平、氧合指数提升水平均明显优于对照组（P＜0.05），见表1。

2.3 生存率及ICU 总住院天数比较：实验组总生存率高于对照组、ICU 总住院天数明显低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 生存率及ICU 总住院天数比较

3 讨论

脓毒症患者在内毒素刺激下激活单核巨噬细胞，从而产生大量炎性因子，形成免疫炎症瀑布反应，直接或间接抑制心肌线粒体复合体活性，造成脓毒性心肌损害导致左室舒张功能和左室射血能力下降，从而诱发心力衰竭，心力衰竭是脓毒症严重并发症，也是脓毒症最重要的死亡原因[2]。流行病学研究结果显示，约40%脓毒症患者出现心肌抑制，病死率达70%[3]。且脓毒症可通过炎症细胞浸润、激活补体、抑制线粒体功能、诱导心肌细胞凋亡等多种途径导致心肌抑制，泵功能衰竭[4]。常规对于脓毒症合并心力衰竭，主要是治疗原发病及强心、利尿、扩管、减轻心脏前后负荷治疗。CRRT 优于其他肾替代模式是由于在容量控制、稳定血液动力学、稳定低灌注时的酸碱平衡、改善心肌病的心衰等方面有明显优势。即使是血液动力学稳定的脓毒症患者CRRT 也有额外优点，如高热时可持续控制体温，液体渗漏时避免器官转移性水肿等[5]。选用CRRT（CVVHDF）模式可改善难治性脓毒症休克和严重脓毒症患者病情严重程度，从而改善心力衰竭患者存活率。CRRT 具有以下优点：1.精准液体管理，可根据心衰程度，制定24 h 内目标脱水量，可更好地维持血流动力学稳定，尤其适应于严重脓毒症，循环障碍患者；2.CVVHDF 模式下可有效清除炎性介质，降低炎症因子大量释放产生的瀑布效应。本研究证实，与对照组（常规集束化治疗）相比，实验组（CRRT组）其BNP、CK-MB、cTnI 数值改善更为明显，说明CRRT 有效降低心脏负荷，改善心力衰竭，对脓毒性心肌损伤有明显治疗作用。这与南奇延等[6]研究一致。

综上，CRRT 对于脓毒症合并心力衰竭患者，可有效改善心功能，降低炎性介质，降低临床死亡率，降低机械通气时间，缩短ICU 住院时间，临床疗效确切。