运动干预代谢综合征进展研究

刘汶朋 任美雪

(吉林体育学院 吉林长春 130000)

1 代谢组织缺陷综合征（Metabolic Syndrome，MS）的定义及其发生机制

1.1 代谢综合征的定义

多年来的临床研究发现，糖尿病、肥胖、2型半糖尿病、高血压、高脂血症等疾病大多同时存在，且具有高度的相似性。起初研究者并不清楚它们之间的关系，故有人将这些与代谢异常相关的疾病称其“X 综合征”。直到1998年世界卫生组织将其命名为代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）。MS是指病理性质复杂多变的慢性糖类代谢紊乱综合征［1］，其临床主要的致病因素之一可能为机体长期劳动强度和劳动量逐渐降低、运动量相对进行性减少，以及长期采用高脂肪、高碳水化合物的饮食，导致缺乏蛋白质，膳食结构的改变也可能直接诱发了机体潜在的胰岛素抵抗。

1.2 胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）的发生

IR 是指人体受到各种特殊刺激后，机体产生的血清胰岛素过低，同时体内的可溶性葡萄糖蛋白的有效摄取提高，而对胰岛素的利用率有所下降，机体代偿性地过度分泌胰岛素，后者释放出了超量胰岛素原，从而可能产生高胰岛素血症，以有效地维持体内空腹血糖指标的稳定。IR发生的原因主要是现代不规律的生活方式、老龄化等。

1.3 MS的病因及其发病机制

目前，代谢综合征的发病原因非常复杂，至今尚无明确的发病因素，但根据相关研究表明，肥胖、胰岛素抵抗、慢性炎症反应、遗传因素、环境因素等对MS的产生有很大关系。现代学术界普遍认为，MS疾病常与一些先天及遗传发育因素、静坐及少动因素等社会生活方式有关。遗传发育因素可能亦曾是造成儿童MS 发病的较常见危险因素。因此，治疗的一个基本策略也仍只应是更多地侧重于运动模式改变和健康的生活方式改变等行为干预及治疗，及其他的必要方面，如进行一些药物方面的综合干预治疗。

2 运动对代谢综合征干预的机制

2.1 运动增加脑细胞膜上的胰岛素受体数量，提高大脑骨骼肌细胞膜葡萄糖基运载小体4受体（GLUT4）合成的功能

胰岛素受体肽与神经肌肉受体蛋白结合后形成抗体，产生几种主要的胰岛素生物效应因子，可直接促进人体骨骼肌细胞活动中胰岛素对葡萄糖的快速转运。目前国内外最新实验研究资料中也发现，葡萄糖跨膜转运过程的主要活性成分之一，是由一种镶嵌并固定在细胞膜表面上的葡萄糖运载体4（GLUT4）完成的。胰岛素生理作用的持续稳定发挥，受人体内的细胞与胰岛素受体蛋白间的特异性结合影响，胰岛素进入细胞后，会导致细胞内产生一系列生理信号的逆转导，最终胰岛素到达全身的各激素效应细胞内，产生各种激素生理效应。这一过程也为运动改变胰岛素抵抗提供了依据。

2.2 增强胰岛素敏感性，控制血糖的变化

骨骼肌是机体充分利用葡萄糖的主要运动组织，也是胰代谢综合征患者发生抗胰素酶抵抗的运动部位之一。其分子机制主要体现为：运动训练可有效促进机体骨骼肌细胞对血液中游离葡萄糖的充分利用，提高机体的葡萄糖转运，使肌细胞对游离葡萄糖的转运与蛋白磷酸化等代谢调控作用得到了加强，肌糖原合成成倍增加，还可明显促进全身骨骼肌细胞合成并释放大量的游离GLUT4，从而对胰岛素受体在产生激动信号后释放葡萄糖的过程加以调节。

2.3 促进血脂代谢，降低血脂

大量最新的现代药理学基础研究结果也已获初步证实，运动兴奋剂可以有效激活肝脏游离肾上腺素受体，抑制选择性乙酰去甲肾上腺素的过度分泌，提高大鼠血清脂蛋白脂肪酶（LPL）的生物活性，促进肝脏对脂肪的分解；同时，能够显著降低正常动物细胞中极低密度脂蛋白胆固醇的代谢水平，提高中、低、高密度脂蛋白胆固醇的水平，减少饱和中性脂肪酸在外周血管壁的过度沉积。Granja等人［2］在研究中发现，脂肪肝和肝癌，在肥胖人群中的患病比例相较于正常人群有较大差异。综上所述，可以通过运动干预的手段降低血脂，促进脂代谢，促进人体健康。

2.4 调整脂肪细胞激素水平，预防、控制肥胖

肥胖流行是不健康的饮食模式和行为，以及代谢疾病的增加导致的［3］。脂肪细胞激素水平与肥胖密切相关，脂联素原本是人体中由脂肪细胞自身分泌的合成蛋白，现有科学证实了它本身具有诱导胰岛素细胞增敏的作用，能直接降低体内胰岛素抵抗，其具体作用机制与体内脂联素能直接增加肝脏细胞脂肪酸的氧化，抑制肝脏糖异生有关。有研究表明患有1 型糖尿病的个体常患有非酒精性脂肪性肝病（NAFLD），通常是男性，更常见的是肥胖患者［4］。有关运动对脂联素影响的研究目前报道不多。但近来已有研究证实，血浆脂联素水平在慢性肥胖疾病与2型糖尿病发展的过程中有连续的改变［5］。

3 代谢综合征的研究进展

3.1 肠道有益菌对MS的影响

通过前人的研究工作发现，运动干预可以优化代谢综合征患者的肠道菌群结构，从而达到改善宿主健康的目的。但限制饮食摄入与加强运动强度仍然是针对MS人群实施的一项最直接主要的干预措施，其目的是通过学习，提高自身认知技能水平以及改变生活习惯，从而达到降低高血压患病率，减少并发症，提高存活率的目的，同时给予患者合理饮食建议，有利于患者病情好转和康复［6］。

3.2 瘦素对MS的影响

瘦素的作用机制包括通过胰岛素抑制来降低食欲，减少总能量的摄取，抑制总脂肪的合成，以及增加总能量物质的循环利用等［7］。瘦素和胰岛素作为调节动物体内物质生成与能量转化的两种最重要内分泌激素，与IR的发生、发展直接相关。临床最新研究显示，肥胖患者的体内瘦素水平大约是正常人的2 倍，肥胖者体内存在较为明显的高瘦素血症和高胰岛素血症［8］。对于肥胖痛风人群来说，可以从饮食、运动两个角度出发进行降尿酸治疗［9］，以改变患者体内激素分泌水平，改善患者病情。

3.3 遗传因素对MS的影响

李世洋［10］在研究中指出，父代获得性肥胖或糖尿病等代谢性疾病可以在不改变DNA 序列的情况下导致精子表观遗传修饰的变化，从而将代谢紊乱传递到子代。包括高血压、糖尿病在内的代谢综合征存在着家族聚集特性，从而间接验证了代谢综合征具有遗传倾向。具有糖尿病病史的患者相比于具有高血压病史的患者更加容易患有MS，并且从其显著性中能够看出MS具有家族自然遗传的特点。

3.4 FATmax理论

在姜岩［11］的研究中，FATmax高运动强度的运动康复处方可令部分患有糖代谢综合征的中年男性的临床病情得到一定程度上的缓解，这为实施运动健康干预以改善患者病情、控制各种并发症风险等提供了参考。

3.5 饮食对MS的影响

陈丹丹［12］从饮食目标、饮食模式、饮食时间3个层面对摄入不同营养物质与代谢综合征之间的关系进行了研究，发现为代谢综合征患者制订合理的饮食计划可以使患者至少减轻 5%的体重，与此同时，也会降低患者的血压、血脂和血糖指数。杨柳青［13］在研究中证实，MD、DASH 和 MIND 这3 种饮食均会对MS 的预防与治疗带来帮助。这三种饮食形式都强调了纤维素、维生素和谷物食物的摄入，同时降低了脂肪的摄入，限制了添加性糖类和加工肉类的摄入。

3.6 年龄对MS的影响

人类随着社会年龄的增长，机体免疫系统和代谢水平均开始呈现逐年下降的趋势，包括肝脏代谢合成糖脂的能力逐渐下降，激素、酶类分泌量的变化，所以也更容易患代谢综合征。并且崔孟杰［14］在研究中发现，应当注意儿童青少年的生长发育，及时纠正其迟缓性生长，预防不良健康状况。所以年龄对MS的影响也应当引起高度重视。

3.7 运动对MS的影响

适量有氧运动确实能够大大增强身体骨骼肌系统对胰岛素受体的胰岛素敏感性，而如果久坐或运动量较少，则不利于身体胰岛素敏感性问题的持续改善，有研究表明，进行急性运动可以更大程度地降低血压，从而在运动后和整个睡眠期间都能减少心脏工作量。因此，虽然运动对代谢综合征患者脂肪因子的调节作用尚不明确，但在运动后，Omentin 和 SFRP-5 的升高，瘦素、TNF-α、IL-6Wnt5A 等物质的降低，平衡了代谢综合征患者的代谢紊乱状态［15］。

3.8 炎症因素对MS的影响

代谢性炎症是MS 的发病机制，代谢性炎症在脂肪、肝脏、骨骼肌、心血管等多个靶器官发生［16］，持续的炎症反应会引起机体的物质与能量代谢平衡失调。体内持续的炎性反应对代谢的调节作用是多方面的，持续的炎症刺激了升糖激素的释放［17］，引发了胰岛素抵抗，从而导致应激性高血糖的产生，同时抗炎因子也可以提高胰岛素的抵抗能力。

3.9 激素作用对MS的影响

杨琦雯［16］认为，某些内分泌疾病可导致肥胖的发生，如皮质醇增多症、性腺功能减退、甲状腺功能减退等会导致下丘脑—垂体—肾上腺轴调控异常，并引起慢性糖皮质激素增高，以上激素的变化可以促进代谢综合征的发生与发展。

4 结论

代谢综合征问题已经逐渐成为世界范围内正在不断升级的重要公共卫生问题，MS的发病原因也多种多样，同时也伴随着多种多样的治疗方式。目前国内针对改善MS 效果的多种干预研究方法以及效果评估研究方法差异仍较大，大多数临床研究都是采取同时或联合使用内外科技术的方法，缺乏药物特异性，因此在实践中很难真正确定用哪种干预方法能够在整体改善患者MS功能方面起到真正独立的效果。但毫无疑问，改变生活方式、加强运动仍然是患有MS病症人群首选的治疗方式。

上述研究表明，体育运动在非药物性癌症治疗和肿瘤预防的MS 研究中的效果均非常显著。体育运动可通过影响脂肪代谢综合征患者自身的IR、脂肪因子、血脂代谢等，全面影响其机体，进而达到预防与彻底治愈MS的治疗作用。其中，60min及以上的运动负荷、每周运动4 次及以上的运动频率、有氧运动和中高强度运动相结合的方式能够对治疗代谢综合征产生十分有效的效果。此外，30min及以上、中等强度、每周进行4次及以上的有氧运动，对有效预防代谢综合征有十分明显的效果。事实证明，运动对治疗和预防MS都是最有效果的，在改变代谢综合征发展的整个过程中，减轻或延缓病情的发展，是运动干预疗法的两个最终治疗目标。