幼儿高锰酸钾中毒性脑病1例

吴明振,张传臣*,王 研,赵秀芹

(1.聊城市人民医院影像科,2.儿科,山东 聊城 252000)

图1 头颅轴位T1WI示高锰酸钾中毒性脑病 A.苍白球层面; B.大脑脚层面; C.小脑上脚层面; D.小脑齿状核层面

患儿男,1岁4个月,20天前因误食高锰酸钾粉剂(剂量不详)而接受口腔及胃肠道清洗、气管插管辅助呼吸、保护脏器功能、预防感染等治疗;18天前出现独坐不稳,伴流涎、自主吞咽动作减少。查体:角膜未见色素环,皮肤及巩膜未见黄染;双上肢及右下肢肌力3级,左下肢肌力2+级;四肢肌张力减低;双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射亢进;踝阵挛阳性,巴宾斯基征阴性。实验室检查:白细胞计数24.79×109/L,淋巴细胞15.33×109/L,血小板599×109/L;血pH 7.314,血氧饱和度99.5%,碱剩余-6.3 mmol/L,乳酸3.1 mmol/L,血糖24.9 mmol/L;肌酸激酶195 U/L,肌酸激酶同工酶20.0 U/L,降钙素原3.05 ng/ml;血清总胆红素14.6μmol/L,丙氨酸氨基转移酶278 U/L,谷草转氨酶220 U/L;血氨19 μmol/L。颅脑MRI:脑沟、脑池明显增宽,双侧苍白球(图 1A)、大脑脚(图 1B)、小脑上脚(图 1C)及小脑齿状核(图 1D)处见对称性T1WI高信号、T2WI低信号,液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)呈低信号,弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)未见明显弥散受限;提示脑萎缩样表现、中毒性脑病可能。结合病史临床诊断为高锰酸钾中毒性脑病、脑萎缩样表现

讨论锰是人体必需微量元素,分布于大脑皮质、纹状体、海马、骨骼及血液中,参与多种酶和神经递质的合成与代谢;体内锰离子含量过高可致多器官功能损害。对于短期内接触大量高锰酸钾引起的中毒性脑病,MR是首选影像学检查方法。高锰酸钾中的锰离子属于顺磁性物质,沉积于脑内时,表现为T1WI异常高信号及T2WI异常低信号。本例患儿误食高锰酸钾后肌力减弱、肌张力减低、腱反射亢进,MRI所见符合锰沉积及脑萎缩样表现,提示可能存在广泛性神经系统损害。本病需与肝性脑病、急性胆红素脑病及肝豆状核变性所致双侧基底节区异常鉴别。本例MRI显示脑内多处出现T1WI异常高信号、T2WI异常低信号伴脑萎缩表现,临床未见血氨、血清总胆红素等升高及脂肪肝、角膜色素环等,结合高锰酸钾误食史明确诊断。