椎间盘真空征的临床研究进展

郑 刚，李晨旭，陈伟国，赵 恒，张万乾，丁艳芳，王想福*

1.白银市中西医结合医院，白银 730900

2.甘肃省中医院脊柱微创骨科，兰州 730050

3.甘肃中医药大学研究生院，兰州 730000

椎间盘真空征由Magnusson［1］于1937 年首次描述，是指随着椎间盘的退行性变，椎间盘脱水和裂隙扩大导致气体积聚。正常成年人群中1% ～ 3%可通过影像学检查观察到椎间盘真空征［2］，50 岁以上腰腿痛患者检出率为20%［3］。椎间盘真空征可改变椎间盘的应力负荷，导致轴向不稳，加速退行性变，引起椎间盘源性腰痛［4］；部分合并有明显椎间盘突出的患者或气体积聚在硬膜外尤其是位于侧隐窝区、椎间孔区及椎间孔外口时，可压迫神经根，出现坐骨神经痛或严重的腰腿痛［5-6］。对于无症状的椎间盘真空征患者一般无须治疗；对于引起椎间盘源性下腰痛但无神经根损伤的患者，首选非甾体抗炎药物治疗，必要时可短期给予抗抑郁药物及阿片类药物［7］；药物治疗无明显效果者，可局部类固醇注射或给予物理治疗、运动治疗、康复锻炼及心理干预［8］。对于伴有神经根损伤的患者，则须手术干预以解除压迫。本文结合近年来国内外椎间盘真空征相关文献，就椎间盘真空征的发生机制、特征、临床相关性、手术治疗等方面进行综述，以期为其临床诊疗提供参考。

1 发生机制

目前，普遍认为椎间盘真空征的形成机制主要有以下5 个方面。①椎间盘负压：随着椎间盘的退行性改变，髓核组织缩水干燥，产生裂隙，形成低压空腔且不断扩大，周围组织中部分溶解度低的气体脱离体液进入空腔内产生真空征［9-10］。②终板退行性改变：由于终板钙化，椎间盘内营养转运受阻，代谢失衡，椎间盘应力负荷发生变化，稳定性遭到破坏。椎间盘不规则受压，出现椎间裂，导致气体滞留［4］。③脊柱不稳定：脊柱不稳定导致退行性变椎间盘产生异常摇摆，这一过程可引发负吸力产生气体积聚［11］。④周围组织气体扩散到椎间盘内：主要包括前纵韧带、椎体终板及椎间盘外侧环。有研究［12］证实，前纵韧带损伤在无真空现象的椎间盘中仅占2.1%，在有真空征的椎间盘中高达30.3%，且伴有椎间盘外侧环功能不全。终板病变会使周围组织的气体通过重复的微动转移到椎间盘中产生真空征［13-14］。⑤椎体非创伤性骨折等引起的椎体塌陷：椎体塌陷可以改变椎间盘的负荷分布进而改变微环境，影响终板的营养供应从而导致椎间盘发生退行性变，产生真空征［15-16］。此外，真空征也会同强直性脊柱炎、Schmorl 结节、弥漫性特发性骨肥厚等疾病同时出现，但真空征是否对其有明确的指向作用目前尚缺乏研究证据［17-18］。

2 特征

气体成分上，椎间盘真空征包括90%以上的氮气以及微量的氧气、二氧化碳等，但目前仍缺乏足够的临床组织学证据［19］。Chen 等［20］在伴神经根性症状患者的组织学中发现，真空囊肿组织为纤维结缔组织；Okuyama 等［21］认为，黏多糖液泡是真空征中氮气的前体，在椎间盘退行性变过程中，作为髓核中黏多糖主要成分的C6H13NO 水平不断降低，继而产生氮气。形态学表现上，真空征主要分为岛型、线型和点型，其中以岛型最为常见，老年患者以岛型居多，男女比例无明显差异［21］。位置分布上，真空征发生的基础是蛋白多糖及水分降低、胶原蛋白变性。Amara 等［22］的研究发现，在退行性变腰椎侧凸的患者中，长期的不对称应力作用会导致椎间盘组织成分发生变化，凸侧与凹侧胶原蛋白和蛋白多糖的含量存在差异，凹侧基质金属蛋白酶的表达明显低于凸侧，凹侧椎间盘承受过度的压力也会引起细胞凋亡，导致凹侧细胞外基质成分减少，表现为椎间盘真空征多发生于侧凸的凹侧，与Modic 改变在退行性变腰椎侧凸的分布具有一致性。Okuyama等［21］对99 例椎间盘真空征患者进行CT 扫描发现，真空征在前侧纤维环至髓核区域最多，形态以岛型和点型为主，髓核至后侧纤维环区域最少，线型真空征主要分布在髓核区域。

3 临床相关性

3.1 椎间盘退行性变

真空现象对椎间盘退行性变具有重要的诊断价值，椎间盘退行性变患者发生真空征的概率是正常人群的8 倍，以L5/S1最为突出［23］。真空征会使椎间盘应力分布发生变化，引起相应节段的不稳定［24］。真空征的位置和形态分布可以评估椎间盘退行性变程度。Okuyama 等［21］的研究证实，真空征与Pfirrmann 分级显著相关，在PfirrmannⅤ级椎间盘中，线性和岛型真空征的比例明显更高，经髓核分布于纤维环前侧至纤维环后侧区域，这与椎间盘内部塌陷及破裂的结构有关［25］。真空征与Modic改变互为因果，终板病变阻碍椎间盘的营养转运，加剧椎间盘病变；而真空征会改变椎体应力负荷分布，反过来加速终板退行性变；真空征与Modic 改变的相关疾病关系密切，且女性患者居多，但激素水平对真空征的影响尚不清楚。此外，椎间盘真空征还会导致椎管、侧隐窝及椎间孔狭窄等退行性畸形，临床以椎管狭窄最为常见，一般认为椎间盘真空征引起的腰椎节段性不稳是椎管狭窄的主要发生机制［26-27］。

3.2 椎间盘源性腰痛

椎间盘源性腰痛是临床常见的慢性疾病，发生率为26% ～ 42%［28］。目前，椎间盘源性腰痛的发生机制尚未形成统一共识。有学者［29］认为，退行性变引起的椎间盘内部结构的病理改变是导致下腰痛的主要原因。而作为椎间盘退行性变的重要标志，真空征对于椎间盘源性下腰痛的诊断具有重要意义。Miyagi 等［30］的研究证实，真空征引起炎性细胞因子和生长因子表达上调，这些因子也参与了椎间盘源性腰痛的病理过程，真空征可以引起椎间盘轴向负荷和机械应力，上调降钙素基因相关肽、微粒体前列腺素E 合酶-1、神经生长因子等疼痛相关分子水平，产生椎间盘源性下腰痛。此外，真空征对于椎间盘源性腰痛患者的预后具有一定的指导意义。姜棚菲等［31］在探讨退行性腰椎滑脱患者真空征对腰椎骨盆矢状位形态的影响后提出，伴有椎间盘真空征的退行性滑脱患者椎间隙显著塌陷，是滑脱椎体复位不佳的预测指标。

4 手术治疗

4.1 穿刺抽吸

经皮CT 引导下的穿刺抽吸侵袭小、恢复快，但气体不易完全抽出，不能使受压神经根彻底松解，术后有复发可能，适用于轻度椎间盘退行性变患者。Bang 等［32］对1 例椎间盘真空征患者进行了2 次穿刺抽吸，术后2 周患者腰腿痛完全消失，随访半年未复发，认为穿刺抽吸是治疗椎间盘真空征的有效方法。Park 等［33］经皮穿刺抽吸治疗1 例L5/S1椎间盘突出伴真空征的患者，术后真空征椎间盘体积减小了25%，患者神经根性症状消失，术后随访6个月未复发。Lee 等［34］对1 例出现腰腿痛的硬膜外积气患者进行了CT 引导下穿刺抽吸，术后2 d 复发且气体明显增多，遂对患者进行了硬膜外气态囊肿切除，术后患者症状消失，CT 显示硬膜外腔气体消失，但相应的椎间盘切除术对年轻患者的脊柱生物力学影响尚缺乏长期的随访研究。

4.2 椎间盘成形术

椎间盘成形术治疗椎间盘真空征目前仍存在较大争议。2015 年，Camino 等［35］首次报道经皮骨水泥椎间盘成形术治疗伴有真空征的退行性腰痛患者，术后患者症状显著改善，并发症发生率相对较低，此后，骨水泥注射逐渐被众多临床医师认为是治疗椎间盘真空征的有效方法。考虑到椎间盘真空征与垂直不稳定性的动态椎间孔和侧隐窝狭窄有关，Nakamae 等［36］以聚甲基丙烯酸甲酯作为填充物注射于真空椎间盘中以恢复椎间盘高度，实现对受压神经根的间接减压，术后患者坐骨神经痛得到显著缓解。但也有报道［37-38］指出，将骨水泥注入真空椎间盘会明显增加脊柱轴向僵硬的发生，易导致相邻节段的椎体骨折，所以在高龄及骨质疏松症患者的治疗中存在很大的风险。Yang等［39］提出，成骨矿化胶原蛋白粒径小，可注射性及亲水性强，具有更好的骨整合性能，而且注射后所引发的免疫系统反应有限，刚性较低，可以降低骨折风险。Lewin等［40］的研究发现，退行性变椎间盘模型中，当亚油酸达到一定含量时，机械应力降低，可作为聚甲基丙烯酸甲酯的有效替代品。笔者认为，虽然在临床报道中椎间盘成形术在恢复椎间盘高度、改善患者腰腿痛等方面疗效确切，填充材料也不断优化，但填充物注入后如何作用于椎间盘的生物力学研究较少，术后脊柱活动度的生物力学变化、对相邻终板的影响、神经根应力仍有待进一步研究。

4.3 减压及融合术

腰椎融合术是治疗退行性椎间盘疾病最常用的术式，但腰椎融合术治疗真空征的预后目前尚存在争议。有学者认为，真空征与垂直不稳定性和塌陷有关，应该进行减压融合［41］。姜棚菲等［31］采用TLIF 治疗滑脱伴真空征的患者，术后椎间高度和脊柱前凸角得到了有效重建，疗效显著。有研究［42］显示，存在真空征的患者融合术后椎间盘高度恢复、脊柱稳定性重建更好。An 等［43］认为，对于单节段椎间盘真空征，后路腰椎椎间融合术（PLIF）与后外侧腰椎融合术（PLF）的临床疗效并无明显差异，二者均可有效改善患者症状。但对于伴有真空征的腰椎滑脱患者，PLF 并不能取得良好的疗效，术后假关节形成的发生率较高；PLIF 可提供较好的前柱支撑，有效重建前柱稳定性，保持椎间盘高度，提高融合率［44］。Atici 等［45］的研究表明，对于伴真空征的腰椎滑脱患者，经椎间孔入路腰椎椎间融合术（TLIF）对前凸角、滑脱程度和椎间高度的改善均显著优于PLF。开放手术虽疗效确切，但创伤大、出血多。Chen 等［20］对硬膜外积气所致神经根性症状的患者进行了经皮脊柱内窥镜下气体囊肿切除术，认为经皮内窥镜下减压出血少、安全性高，是一种有效的微创治疗方法。Zhu 等［46］采用经椎间孔入路经皮内窥镜下减压术治疗真空征引起的硬膜外含气假性囊肿也取得了满意的临床疗效。

5 结语与展望

真空征作为椎间盘退行性变的影像学征象，很少出现相关症状，极少数患者气体可以自发吸收，临床症状消失或改善。目前，椎间盘真空征的诊断主要依靠影像学。X线敏感度较低，检出率为28.2%［47］，且多为老年患者，但特异度较高，主要表现为椎间盘中央或周围低密度气体影，过伸位表现明显，屈曲位较模糊。CT被认为是真空征诊断的金标准，主要表现为圆形、椭圆形或不规则形片状透亮区［48］。MRI 受体位、伪影等影响，检出率低于CT［49］。但在定性分析方面，MRI 比CT 更具优势，可以清楚区分气体、脱垂髓核及囊壁［50］。

随着医学技术的发展，椎间盘真空征的检出率不断提高，对其的组织学认识也不断完善，临床诊疗也取得了较为显著的成果。虽然椎间盘真空征的临床诊疗已经相对成熟，但目前仍存在如下挑战。①真空征的研究主要集中在影像学方面，而影像学尚不能完全解释真空现象的形成机制、自然病程及转归等问题；有关椎间盘真空征解剖病理学、分子生物学、临床相关性等仍需要大量的临床及基础研究进一步明确。②椎间盘真空征的治疗目前仍缺乏相关共识及指南。③椎间盘真空征的手术治疗多见于个案报道，临床疗效缺乏大样本、长期随访的权威性研究及总结。此外，在椎间盘成形术中，骨水泥缺乏成骨活性且存在细胞毒性，成为阻碍手术治疗的瓶颈，也是椎间盘成形术治疗椎间盘真空征颇具争议的重要原因，生物活性材料领域的飞速发展可能为其提供新的方向。