急性心肌梗死患者冠状动脉支架植入术的近期疗效分析

李亚楠，刘云海

济宁市第一人民医院急诊内科，山东济宁 272011

急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）为常见的心脑血管类疾病，发病原因是冠脉闭塞而形成，造成冠脉闭塞的主要因素是斑块破裂形成血栓[1]。目前临床常采取静脉溶栓或药物保守治疗，其中静脉溶栓治疗优势在于操作迅速、便捷，能降低病死率，改善心室功能，但也存在较多局限性，如仅有少部分患者适宜溶栓治疗，治疗90 min后只能开通80%梗死血管，且再梗死、再闭塞风险高。药物保守治疗常用药物包含阿司匹林肠溶片、氢氯吡格雷片等，其中阿司匹林主治AMI、预防AMI复发等疾病，能抑制前列腺素合成；氢氯吡格雷片属于血小板抑制剂，能选择性抑制受体，但须经过生物转化后才能发挥作用，且尚未分离出产生该作用的代谢产物[2-3]。冠状动脉支架植入术（coronary stenting, CASI）是目前救治AMI中常用的一种血运重建方式，其血管再通的目的是改善缺血区域血液灌注，缩小梗死范围[4-5]。该手术具有较多优点，但对于其近期疗效缺乏研究证实。因此，本文选取2022年5月—2023年2月济宁市第一人民医院急诊内科收治的40例AMI患者，接受CASI疗效进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院收治的40例AMI患者，按住院号奇偶数分为两组，各20例。对照组女10例，男10例；年龄52～91岁，平均（65.39±4.12）岁；文凭：大专及以上2例，高中3例，初中及以下15例。观察组女8例，男12例；年龄48～83岁，平均（65.11±4.09）岁；文凭：大专及以上4例，高中3例，初中及以下13例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究已通过医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：基本信息齐全；自愿参加研究；无认知、视听等障碍；可正常交流；已告知家属本研究开展意义，并签字确认；对麻醉药物不过敏；耐受性较好。

排除标准：严重肝肾功能不全者；存在其他类型心血管病症者；曾接受其他研究者；无法遵从指导完成诊疗者；精神疾病或障碍者；近期出现过活动性出血者；曾实行过心脏手术者；中途退出者。

1.3 方法

对照组行药物保守治疗。予以抗血小板、抗凝、稳定血压、调脂、稳定斑块、减轻心脏负荷等常规治疗，长期服用阿司匹林肠溶片（国药准字J20130078，规格：100 mg×30 s）100 mg/次，1次/d；替格瑞洛片（国药准字J20171077，规格：90 mg×14片/盒）90 mg/次，2次/d，或予以氢氯吡格雷片（国药准字J20180029，规格：75 mg×7片）75 mg/次，1次/d，建议用药周期为12个月。

观察组行CASI治疗。利用Seldinger法行冠脉造影确定梗死位置，导管、导丝、球囊、支架等类型与大小要按照造影结果病变特征进行选择。沿着导管方向把导丝穿过梗死位置送入到病变血管中，同时把大小合适的球囊沿导丝送到病变血管实行预扩张，达到效果后退出球囊，再把带支架的球囊导管沿导丝送入病变部位后扩张、释放支架，依据患者及病变状况予以相应治疗，如升压、抗心力衰竭等。术后皮下注射5 000 U低分子量肝素，并口服阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d，替格瑞洛片90 mg，2次/d，或氢氯吡格雷片75 mg，1次/d。建议用药周期12个月。

1.4 观察指标

心功能指标。使用心脏彩色超声检测，包含左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末容积（left ventricular enddiastolic volume, LVEDV）、左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter, LVEDD）、左室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）。

凝血功能指标。使用全自动血凝分析仪和配套试剂测定活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time, APTT）、凝血酶时间（thrombin time, TT）、凝血酶原时间（prothrombin time, PT）、纤维蛋白原（fibrinogen, FIB）。

心肌受损指标。用放射免疫法检测B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide, BNP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、D-二聚体（D-Dimer,D-D）。

血气参数。包含酸碱度（potential of hydrogen,pH）、乳酸（lactic acid, Lac）、动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen, PaO2）、动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）。

治疗有效率。包含显效：心功能及临床症状均恢复，无并发症；有效：心功能、症状有改善，并发症少；无效：以上所述无改变[6]。总有效率=（有效例数+显效例数）/总例数×100%。

1.5 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料符合正态分布，以（±s）表示，进行t检验；计数资料以例（n）和率表示，进行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心功能指标比较

治疗前，两组心功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组LVEF水平高于对照组，LVESD、LVEDD、LVEDV水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

表1 两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

组别对照组（n=20）观察组（n=20）t值P值LVEF（%）治疗前45.26±2.48 45.53±2.51 0.342 0.734治疗后47.89±2.64 57.35±3.06 10.468＜0.001 LVESD（mm）治疗前54.39±3.18 54.12±3.16 0.269 0.789治疗后52.13±2.35 39.64±2.15 17.537＜0.001 LVEDD（mm）治疗前58.69±3.46 58.33±3.42 0.331 0.743治疗后55.49±2.95 40.59±2.17 18.196＜0.001 LVEDV（mL）治疗前152.48±21.49 151.33±20.18 0.174 0.862治疗后132.57±16.75 102.13±9.25 7.115＜0.001

2.2 两组患者凝血功能指标比较

治疗前，两组凝血功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组各项凝血功能指标水平均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后凝血功能指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后凝血功能指标比较(±s)

组别对照组（n=20）观察组（n=20）t值P值APTT（s）治疗前35.16±2.36 35.43±2.38 0.360 0.721治疗后58.79±3.18 85.23±5.29 19.157＜0.001 TT（s）治疗前10.24±1.37 10.52±1.38 0.644 0.523治疗后13.47±2.41 19.58±2.37 8.084＜0.001 PT（s）治疗前11.23±2.24 11.54±2.26 0.436 0.666治疗后16.56±2.37 23.85±2.47 9.524＜0.001 FIB（g/L）治疗前3.86±0.84 3.83±0.82 0.114 0.910治疗后2.12±0.59 1.15±0.22 6.889＜0.001

2.3 两组患者心肌受损指标比较

治疗前，两组心肌受损指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组CK-MB、BNP、cTnI水平低于对照组，D-D水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后心肌受损指标比较(±s)

表3 两组患者治疗前后心肌受损指标比较(±s)

组别对照组（n=20）观察组（n=20）t值P值CK-MB（μg/L）治疗前79.56±4.29 79.27±4.27 0.214 0.831治疗后50.27±2.54 20.13±2.18 40.269＜0.001 BNP（ng/L）治疗前1 765.59±405.85 1 711.23±388.57 0.433 0.668治疗后1 324.75±108.45 1 015.22±50.23 11.582＜0.001 cTnI（μg/L）治疗前6.78±1.39 6.51±1.37 0.619 0.540治疗后3.59±1.05 1.04±0.22 10.630＜0.001 D-D（mg/L）治疗前0.64±0.17 0.65±0.18 0.181 0.858治疗后0.82±0.22 1.34±0.38 5.296＜0.001

2.4 两组患者血气指标比较

治疗前，两组血气指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组各项血气指标水平均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者治疗前后血气指标分析比较(±s)

表4 两组患者治疗前后血气指标分析比较(±s)

组别对照组（n=20）观察组（n=20）t值P值pH治疗前7.82±0.34 7.80±0.32 0.192 0.849治疗后7.65±0.16 7.36±0.14 6.100＜0.001 Lac治疗前2.09±0.57 2.07±0.55 0.113 0.911治疗后1.81±0.34 0.92±0.11 11.138＜0.001 PaO2（mmHg）治疗前48.34±2.36 48.65±2.37 0.415 0.681治疗后88.27±1.56 96.57±1.98 14.725＜0.001 PaCO2（mmHg）治疗前41.88±3.28 41.54±3.24 0.330 0.743治疗后38.99±2.47 32.16±2.34 8.977＜0.001

2.5 两组患者治疗效果比较

观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

3 讨论

3.1 疾病介绍

AMI是因冠脉血流速度下降，供血快速减少，甚至因血流中断造成心肌细胞缺血、坏死、缺氧所致[6]。其局部血管血流发生改变后，就会降低心肌收缩力，无法维持纤维结构稳定性，延展心室壁被动，并伴发左心室重构情况，属于心内科多发重症疾病，严重情况下可导致死亡[7-8]。报道显示，AMI发病较急，一旦发作病情就处于危急状态，如果延误救治时机，会致使心肌坏死面积扩散，引发心力衰退、心律失常等情况，增加死亡风险[9]。

3.2 实验室指标

研究表明，AMI发生与心功能、炎症反应等存在联系[10-11]。LVEF是显示心肌收缩能力的指标，为心室舒张末期容量与每搏输出量比值，数值越大每搏输出量越高，同时心肌收缩能力越佳；LVEDV能反映左心室前负荷情况[12-13]。BNP为神经多肽激素，而心室壁张力负荷是刺激BNP分泌的因素，多发生在心室容量扩张或负荷加大情况下，当心室壁张力增加，心肌细胞会受牵拉刺激，以激素原形式合成NT-proBNP并释放在血液循环中，抑制交感神经[14-15]。

3.3 治疗方法

替格瑞洛为血小板抑制剂，能与血小板表面受体结合，减少血小板聚集，预防血栓形成，适用于AMI等冠脉疾病中，用药后快速吸收，作用较强[16]。氢氯吡格雷常用于心肌梗死、缺血性卒中等治疗中，为血小板抑制剂，可以选择性抑制二磷酸腺苷受体结合，阻止血小板聚集[17]。阿司匹林肠溶片也是血小板抑制剂，多用于介入术后或心肌梗死复发治疗中，如CASI、经皮冠脉介入术等术式，其机理是不可逆抑制环氧合酶合成，同时具有消炎、解热等特性，还能用于其他疾病中，如感冒、骨关节炎等[18]。

CASI可以直接把支架放置在病变位置发挥支撑作用，能预防血管壁塌陷，封住血管中膜、内膜空间，维持血流畅通，开放血管腔，充分开通梗死情况，挽救濒临坏死的心肌组织，缩小梗死范围，保护心功能，改变预后[19]。具有以下几点优点：①梗死血管开通率高达90%以上；②能扩大血管腔，促进血管壁平滑，减少血小板积聚，预防血栓形成；③可以准确掌握病变位置，利于制订改善措施；④有效清除残余狭窄，心肌缺血复发风险低。

3.4 结果

本文结果得出，观察组心功能、心肌受损指标等均更优（P＜0.05）。由此说明，CASI可维持血管腔开放状态，改变心功能、心肌受损指标等水平，缓解冠脉微循环状态，大幅度降低再梗死、再缺血现象，近期、远期疗效理想，安全性较高，价值显著。

在AMI患者CASI治疗中，不仅要考虑治疗效果，同时还需关注不同方法对患者心功能造成的影响，从而选择更优的治疗方法。张学辉等[20]学者，选取418例AMI患者分对照组（静脉溶栓）与观察组（CASI），各209例，结果显示，对照组术后LVESD、LVEDD、LVEF分别为（51.33±3.75）mm、（54.89±4.54）mm、（48.95±4.42）%，观察组对应数值为（46.04±5.26）mm、（49.95±6.67）mm、（53.25±4.36）%，观察组LVESD、LVEDD水平低于对照组，LVEF水平高于对照组（P＜0.05）。由此得出，上述研究结果与本研究结果观察组治疗后LVESD（39.64±2.15）mm、LVEDD（40.59±2.17）mm、LVEF（57.35±3.06）%优于对照组（P＜0.05）的结果一致。

综上所述，对AMI患者行CASI疗法，效果更加理想，能改善心功能，保障安全性，达到治疗目的，值得推广。