妊娠糖尿病患者膳食营养结构调查及低血糖负荷食品交换份法干预效果

2023-08-02赵瑞东周晓萍刘璐

河南医学研究 2023年14期

赵瑞东,周晓萍,刘璐

(郑州大学第一附属医院产科,河南郑州 450000)

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指在妊娠前糖代谢正常或有潜在的糖耐量减退的女性,在妊娠期出现或确诊的糖尿病,且妊娠前并未出现糖代谢异常,我国GDM发病率约为16.7%,GDM可能会造成婴儿发育异常、早产、胎儿畸形、巨大儿、胎儿生长受限等,已严重威胁母婴健康[1-2]。GDM血糖控制包括饮食控制、运动调节和药物治疗,80%左右孕妇无需应用胰岛素或降糖药物,仅通过饮食、运动干预即可控制血糖水平,但如果经过严格饮食控制、运动,血糖仍无法达到理想标准,应尽快去医院复诊,并将详细食谱供医生查看并调整,必要时仍需采取胰岛素等药物治疗[3-4]。碳水化合物与血糖水平有关,低血糖负荷食品交换份法可充分考量不同食物内糖含量,有效兼顾碳水化合物的“质”和“量”,评估膳食总的血糖效应,将血糖负荷引入食品交换份中,直观反映食物的血糖应答[5]。但传统营养治疗效果欠佳,因而本研究结合GDM患者膳食营养结构特点,给予低血糖负荷食品交换份法干预,为预防GDM发生提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取郑州大学第一附属医院2019年6月至2022年5月的98例GDM患者为改良干预组,同时选取同期健康孕妇49例为常规干预组。改良干预组:年龄26～37(31.63±1.75)岁,孕周25～31(27.85±0.85)周,孕前体重指数20～27(23.69±1.03)kg·m-2,初产妇54例、经产妇44例;有29例糖尿病家族史。常规干预组:年龄25～38(32.02±1.88)岁,孕周25～32(28.02±0.92)周,孕前体重指数20～28(24.01±1.31)kg·m-2,初产妇26例、经产妇23例;有14例糖尿病家族史。两组一般资料均衡可比(P>0.05)。本研究经郑州大学第一附属医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:符合GDM诊断标准[6];单胎妊娠;已完成75 g口服葡萄糖耐量实验;自然妊娠;签署知情同意书。排除标准:未筛查糖耐量;孕前已确诊为2型糖尿病或糖耐量异常;伴有妊娠高血压等其他妊娠并发症;孕前或孕期患有甲状腺功能减退等内分泌系统疾病;伴有心、肝等重大器官疾病;孕前1个月服用影响糖代谢药物。

1.3 研究方法

1.3.1调查膳食营养结构

调查所有孕妇年龄、孕周、体重等一般资料,记录孕妇日常生活饮食习惯,制定孕妇24 h膳食记录表以统计膳食营养结构,包括谷类、粗粮、蔬菜、水果、肉类、奶制品、豆制品、动物内脏、蛋、海产品、坚果类、烧烤类、煎炸类、香肠类、饮料,采用《中国食物成分表》[7]计算脂肪、碳水化合物、蛋白质、能量的摄入量。

1.3.2治疗方法

两组接受常规治疗方法,在此基础上分别给予常规食品交换份法、低血糖负荷食品交换份法进行干预,分别记为常规干预组44例、改良干预组54例。常规干预:依据《中国2型糖尿病防治指南》[8]进行干预,包括适量低脂高膳食纤维、少量多餐,采用常规食物交换法制定饮食方案。改良干预组:采用低血糖负荷食品交换份法干预,具体方案:(1)计算患者孕前标准体重;(2)计算中晚期每日所需总热量;(3)计算食品交换份数,调整膳食宝塔中食物总份数,在营养均衡基础上尽量使每日膳食多样化,选取血糖生成指数(glycemic index,GI)、血糖负荷(glycemic load,GL)的食物[9],并通过定期营养门诊咨询、膳食日记等方式约束孕妇膳食行为。若孕妇经过上述治疗未达到标准,需要接受胰岛素治疗。

1.3.3临床疗效判定标准

干预4周后评定临床疗效[10],显效为相较于干预前,干预4周后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和餐后2 h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2 h PG)水平下降幅度≥10%;有效为5%≤FBG和2 h PG水平下降幅度<10%,无效为不符合上述标准,总有效率为显效、有效比率之和。

1.3.4检测血糖、血脂、胰岛素相关指标水平

分别于干预前、干预4周后采集空腹静脉血5 mL,常规离心后收集上清液,采用cobas 8000全自动生化免疫分析仪[罗氏诊断产品(上海)有限公司]检测血清FBG、2 h PG、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)。采用酶联免疫吸附试验法检测血清内脂素(Visfatin)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)水平,上海酶联生物公司提供检测试剂盒。采用酶法检测糖化白蛋白(glycated albumin,GA),上海齐一生物公司提供检测试剂盒。

1.4 观察指标

(1)对比分析两组膳食营养结构。(2)比较不同干预方案治疗GDM的临床效果,并分析其对孕期体重变化、血糖、血脂、胰岛素相关指标水平的影响。(3)统计不同干预方案治疗后GDM患者分娩结局,包括剖宫产、产后出血、胎儿宫内窘迫、早产、新生儿窒息、巨大儿。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 两组每日不同食物摄入量比较

改良干预组粗粮、海产品摄入量低于常规干预组,肉类、烧烤类、煎炸类、香肠类、饮料摄入量高于常规干预组(P<0.05),见表1。

表1 两组每日不同食物摄入量比较

2.2 两组每日膳食营养摄入情况

改良干预组脂肪、碳水化合物摄入量及能量高于常规干预组(P<0.05),见表2。

表2 两组每日膳食营养摄入情况

2.3 不同干预方案治疗GDM患者的临床效果比较

改良干预组方案治疗GDM患者的总有效率高于常规干预组(P<0.05),见表3。

表3 不同干预方案治疗GDM患者的临床疗效比较[n(%)]

2.4 干预前后孕期体重变化、血糖水平比较

干预前两组血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后两组FBG、2 h PG水平低于干预前,且改良干预组低于常规干预组;改良干预组后孕妇体重增加量低于常规干预组(P<0.05),见表4。

表4 干预前后孕期体重变化、血糖水平比较

2.5 干预前后血脂水平比较

干预前两组血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后两组血清TC、TG、LDL水平低于干预前,血清HDL水平高于干预前,且改良干预组变化幅度大于常规干预组(P<0.05),见表5。

表5 干预前后血脂水平比较

2.6 干预前后胰岛素相关指标水平比较

干预前两组胰岛素相关指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预4周后两组HOMA-IR及GA、Visfatin、Nesfatin-1水平低于干预前,且改良干预组低于常规干预组(P<0.05),见表6。

表6 干预前后胰岛素相关指标水平比较

2.7 不同干预方案分娩结局比较

改良干预组患者不良分娩结局发生率低于常规干预组(P<0.05),见表7。

表7 不同干预方案分娩结局比较[n(%)]

3 讨论

GDM发病机制与胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关,血糖水平持续升高可增加流产等不良分娩结局发生风险[11]。GDM患者通过饮食控制血糖水平效果不佳时,才考虑使用胰岛素治疗,因而合理调整GDM患者膳食营养结构,科学控制血糖成为研究重点。

不合理膳食营养结构可增加GDM发生风险,目前膳食结构模式包括高脂肪、高热量,摄入过多糖类、脂肪可引起肥胖,增加GDM发生率[12]。本研究发现改良干预组粗粮、海产品摄入量低于常规干预组,肉类、烧烤类、煎炸类、香肠类、饮料摄入量高于常规干预组。分析原因为高热量、高糖、高脂食物进食过剩可转化为脂肪,降低胰岛素敏感性,而粗粮是膳食纤维主要来源,可增强胰岛素及其受体结合力,促进胰岛素受体磷酸化;海产品中含有ω-3多不饱和脂肪酸,可提高外周组织中细胞摄取葡萄糖能力,纠正糖代谢紊乱状态,缓解IR[13]。本研究还发现改良干预组脂肪、碳水化合物摄入量及能量高于常规干预组。脂肪、碳水化合物摄入量过多可抑制多不饱和脂肪酸合成,影响胰岛素信号正常传递,不利于胰岛素发挥作用,因而临床需加强对GDM孕妇的宣传教育,应适当增加粗粮、海产品摄入量。

低血糖负荷食品交换份法可调整膳食GI、GL,低GI食物在进食后具有较强饱腹感,有助于控制进食量,而低血糖负荷食物可减慢葡萄糖吸收速度[14]。本研究结果显示,改良干预组总有效率高于常规干预组,且孕妇体重增加量及FBG、2 h PG水平低于常规干预组,提示低血糖负荷食品交换份法干预效果显著,可更好控制血糖水平。分析其原因为低血糖负荷食品交换份法可降低餐后血糖波动,抑制血液游离脂肪酸水平,更好控制患者体重及血脂[15]。TC、TG、LDL、HDL异常表达可引起脂质代谢紊乱,破坏胰岛β细胞功能,抑制胰岛素基因表达,引起胰岛素抵抗,并可通过脂毒性导致糖耐量受损,诱发GDM[16]。本研究结果显示,干预后改良干预组血清TC、TG、LDL水平低于常规干预组,血清HDL水平高于常规干预组,提示低血糖负荷食品交换份法可改善患者饮食结构,减少油脂食物摄入,有效控制血脂水平。妊娠期血糖水平升高可引起胰岛素细胞分泌功能障碍、胰岛素抵抗,研究表明GA、Visfatin、Nesfatin-1可参与糖脂代谢紊乱过程,加重IR;HOMA-IR可反映胰岛素抵抗程度[17]。本研究结果显示,干预后改良干预组HOMA-IR及GA、Visfatin、Nesfatin-1水平低于常规干预组,不良分娩结局发生率低于常规干预组,提示低血糖负荷食品交换份法可抑制IR,改善不良分娩结局。