浅说肾实质性高血压

刘玉宁

继发性高血压是指有明确继发因素导致的高血压，发现病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。继发性高血压在高血压人群中占5%～10%，其中发病率较高的是肾性高血压和内分泌性高血压。肾性高血压又包含肾实质性高血压及肾血管性高血压，本文简单和大家介绍肾实质性高血压的相关科普知识。

什么是肾实质性高血压

肾实质性高血压，顾名思义就是肾脏实质出现问题导致的血压升高。肾实质包含肾小球、肾小管、肾间质等成分，当出现慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全，或者肾组织上出现病理改变（比如肾脏出现新月体、局灶阶段硬化、肾小球玻璃样变性、间质组织纤维化、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄等）时，肾脏处理水钠及代谢废物的功能下降，导致的继发性血压升高的情况。

肾实质性高血压的发病率在继发性高血压中占第一位，是继发性高血压中最常见的疾病类型。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压除了病因上存在肾实质性病变外，还存在以下不同之处：肾实质性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压。所以，肾实质性高血压预后比原发性高血压差。另外，控制不佳的肾实质性高血压反过来危害肾脏，形成恶性循环，加速肾实质疾病（尤其是慢性肾小球疾病）进展。因此，肾实质性高血压必须积极治疗。

哪些人群容易患肾性高血压

存在慢性肾小球肾炎等慢性肾脏病或者急性肾小球疾病（如链球菌感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎、新月体肾炎）患者，通常会因水钠潴留出现高血压。有研究显示接近八成的慢性肾脏病患者患者有高血压，而且高血压的发病率及升高水平多半会随血肌酐的逐渐升高进一步增加、升高。

常见的肾实质性高血压有哪些

1.急慢性肾小球疾病导致的肾实质性高血压

链球菌感染后的急性肾小球肾炎会导致水钠潴留，出现容量扩张和水肿；此外，抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎等疾病导致的急性或急进性肾炎，患者除了水钠潴留外，还会伴有肾小球滤过率的明显下降、肾素一血管紧张素系统活性增加、交感神经系统活性增强、一氧化氮合成和内皮介导血管舒张受损等相关因素，导致血压进一步升高。

原发性慢性肾小球疾病是导致肾实质性高血压最常见的原因之一。例如，IgA肾病的患者就诊时多伴有血压轻度升高，随着血肌酐水平的进一步升高，水钠潴留、毒素刺激因素、肾素血管紧张素活化等因素均会导致肾性高血压的加重。慢性肾脏病随着病情进展到终末期肾病时，血压尤其是收缩压较前进一步升高，这很可能与主动脉的僵硬度增加相关。

慢性腎功能不全导致的肾性高血压在临床中最为常见，部分患者甚至以头晕、胸闷就诊于神经内科、心内科才发现血肌酐明显升高。因为诸如IgA肾病等部分慢性肾病起病隐匿，部分患者即使血肌酐轻度升高都可以没有临床症状。如果患者出现继发性高血压导致的头晕胸闷时，多半血肌酐水平已明显升高。2023年初，中国疾病预防控制中心周脉耕联合南方医科大学南方医院侯凡凡院士团队的调查研究发现，第六次中国慢性病及危险因素监测结果显示，2018—2019年，估计我国8200万成年人有慢性肾脏病，但知晓率仅10%。因此，对普通大众而言，定期体检化验尿常规、肾功能很有必要。

2.代谢性疾病肾损害导致的肾实质性高血压

随着我国经济水平的提高，国民生活水平近几十年获得极大提升，随之而来的便是高血压、糖尿病、痛风、代谢综合征、肥胖等疾病的明显增加。这些代谢性疾病均可导致肾损害，高血压可以表现为高血压肾病、良性肾小动脉硬化，糖尿病可以表现糖尿病肾病，痛风患者出现痛风肾病，肥胖患者出现肥胖相关性肾病。

值得注意的是糖尿病肾病的发病率越来越高。自2007年以来，我国先后共进行了4次全国糖尿病流行病学调查，发现2007—2017年，我国糖尿病前期以及糖尿病的患病率稳步上升，显示我国糖尿病的治疗率和控制率均不理想。伴随糖尿病发病率增加而来的是糖尿病肾病的发病率明显增加。2016年北大医院肾病科团队的研究发现，随着糖尿病患病率在我国的不断增长，糖尿病相关慢性肾脏病（DKD）已经超过了肾小球肾炎相关慢性肾脏病，成为慢性肾脏病的首要病因，而且2型糖尿病肾病在出现显性蛋白尿的同时多伴有血压升高，出现肾性高血压。

3.慢性肾小管间质病变导致的肾实质性高血压

慢性肾小管间质病变在我国慢性肾脏病中占一定比例。肾脏通过水钠排泄，参与机体血压的调控。肾脏排泄钠在原发性高血压、继发性高血压中均有重要作用。肾小管间质是肾脏水电解质处理的主要部位，当肾小管间质受损伤时，肾脏排泄水钠受影响，出现水钠潴留，导致继发性高血压。即便是在原发性高血压中，肾小管间质的损伤导致水钠潴留、排钠障碍也是高血压形成的一个重要原因。肾小管间质损伤还通过多种机制导致盐敏感性高血压的发生及加重。

部分肾小管遗传病虽然较为罕见，但是因为其水钠处理障碍，可伴有高血压。比如Liddle综合征及常染色体隐性遗传l型假性醛固酮减少症，与肾小管远端的集合管钠通道功能异常相关。这部分患者的上皮钠通道功能增强，引起类似盐皮质激素过多的表现，普遍导致继发性高血压的出现。

4.风湿免疫病相关肾炎介导的肾实质性高血压

随着医疗水平的提高，医学界对风湿免疫病的认识及诊治逐渐升高，部分免疫病可出现肾实质或肾血管性损害，导致继发性的肾性高血压。硬皮病是较为常见的肾性高血压的免疫病相关因素，但是此病多因累及肾血管导致血管性的肾性高血压。与硬皮病肾损害导致继发性肾性高血压不同，狼疮性肾炎、ANCA相关小血管炎、紫癜肾炎等疾病导致的肾性高血压一般多为肾实质性高血压，具体机制与上文讲到的急慢性肾脏病导致的水钠潴留、肾素血管紧张素活化、交感神经活化等因素相关。

肾实质性高血压的检查

一旦诊断为高血压，一般需要鉴别除外继发性高血压，尤其是年轻患者。对肾实质性高血压的筛查，一般需要完善尿常规加尿沉渣、肾功离子、血常规、肾脏超声等检查。尿常规可以提示患者有无镜下血尿、蛋白尿，如果患者存在血尿、蛋白尿，提示慢性肾炎导致肾实质性高血压的可能性。如果化验肾功能提示血肌酐升高，考虑慢性肾功能不全导致的肾性高血压。肾脏超声可提示双肾大小及皮质、实质厚度，如果双肾带下偏小，皮质及实质厚度变薄，均提示慢性肾脏病、慢性肾功能不全的可能性。

对代谢性疾病相关的肾实质性高血压，需要完善血糖、血脂、血尿酸、身高体重指数等检查。糖尿病肾病的患者需要完善尿白蛋白／肌酐比值、糖化血红蛋白、24小时尿蛋白定量等检查，同时因为部分糖尿病肾病患者与糖尿病眼底病变平行，也建议完善眼底检查。对风湿免疫病相关的肾实质性高血压患者，需要完善抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗磷脂抗体谱、免疫功能、血沉等检查。

对肾实质性高血压的患者，家庭需要自备血压监测仪。每日记录早晚血压，做好血压监测日记，以便于就诊时让医师评估血压控制情况。同时需要定期去医院完善24小时动态血压监测。有研究指出，24小时动态血压比诊室血压测量值能更好地预测靶器官损害和心血管事件；而且部分患者表现为夜间血压偏高，24小时动态血压可以全面评估个人血压变化，以便于调节降压方案。

肾实质性高血压的治疗

肾实质性高血压的治疗需要针对肾实质性因素，进行针对性的对因治疗。

首先是一般治疗。肾实质性高血压患者应该养成良好的健康生活方式，戒烟，节制饮酒，适度锻炼，低盐低脂饮食，控制血糖、血壓、血脂、血尿酸、身高体重指数等指标。在这其中，限盐显得尤其重要。限钠不仅有助于从源头上减少水钠摄入，同时还可增强许多降压药的效果。我国居民限盐摄入情况普遍不乐观，近年有调查显示，我国北方地区食盐量为每天16～18克，上海的食盐量为每天10～12克，与之相对应的高血压发病率，也随着食盐量的高低呈现“北高南低”的趋势。因此《中国居民膳食指南（2022）》建议11岁以上的中国居民每人每天摄入不超过5克的盐。

对肾功能正常的蛋白尿患者，降压首选血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。因为这些药物除了降低血压外，还可有效减缓慢性肾脏病的进展速度。需要注意的是如果血肌酐升高，加用此类药物需要在肾内科医师的密切随诊下使用，注意监测使用后的肾功能变化及有无高钾血症的情况。此外，妊娠期禁用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。如果单用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂控制不佳，如果存在水肿可以考虑加用噻嗪类利尿剂，注意加用后的电解质紊乱（如低钠血症、低钾血症）的问题；如果不存在水肿的情况，可以考虑加用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫茧或维拉帕米），因为这些药物还可降低蛋白尿。二氢吡啶类药物（如氨氯地平、硝苯地平控释片）几乎不会降低蛋白尿。如果以上措施血压控制仍然欠佳，需要及时肾内科、心血管专科门诊随诊，查找原因调整降压治疗方案。