血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与H 型高血压颈动脉粥样硬化程度的关系

沈凤珍 沈振梁 谢芳婧

（龙岩市第二医院，福建 龙岩 364000）

有研究表明，且近年来受到人口老龄化、饮食改变、生活习惯改变等，高血压发病率逐渐升高，其中H 型高血压指血清同型半胱氨酸（Hcy）水平≥10 μmol/L 的原发性高血压，而Hcy 水平≥10 μmol/L易造成颈动脉粥样硬化，其发病率高于普通高血压患者，且发生后颈动脉粥样硬化严重程度也高于普通高血压患者，为引发心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病发生的高危因素，因此需研究适当指标预测H型高血压患者颈动脉粥样硬化程度，为临床预防治疗控制提供参考依据[1-2]。脂蛋白相关磷脂酶A2（LPPLA2）为新型炎症反应标志物，由动脉粥样硬化斑块中炎症细胞分泌[3]。正五聚蛋白3（PTX3）为血管内皮细胞等经炎症因子刺激后分泌，参与血管生成、细胞增殖[4]。本次研究以我院120 例H 型高血压患者临床资料为研究对象，分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与H 型高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2020 年5 月至2022 年5 月期间收治的120 例H 型高血压患者的临床资料，根据颈动脉内中膜厚度（cIMT）将其分为未硬化组（n=30，cIMT<0.90 mm）、增厚组（n=50，0.90 mm≤cIMT≤1.30 mm）、斑块组（n=40，cIMT>1.30 mm）。纳入标准：确诊为H 型高血压[5]；均实施颈动脉彩超检查及生化指标检查；临床资料完整。排除标准：肺动脉高压；合并自身免疫性疾病；合并颈动脉其他疾病。

1.2 方 法

抽取三组患者空腹肘部静脉血，离心处理后保存待检。

（1）Hcy 水平检测：使用全自动生化分析仪以酶循环法检测Hcy 水平。

（2）LPPLA2 水平检测：使用双抗体夹心法测定LPPLA2 水平，以一株LPPLA2 单抗包被微孔板制作固相抗体，使用辣根过氧化物制作酶标记物，在固相抗体孔中加入LPPLA2 待测样品，充分洗涤后加入酶联免疫底物液，放置20 min 后使用酶标仪在450 nm 波长下检测其吸光度，并以标准曲线计算LPPLA2水平。

（3）PTX3 水平检测：同LPPLA2 水平检测方法。

1.3 观察指标

比较三组患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平。分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与cIMT 水平的相关性。使用受试者工作曲线（ROC）分析血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平联合预估H 型高血压患者颈动脉粥样硬化的预测价值。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 三组一般资料比较

三组患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P>0.05）；三组患者病程、收缩压、舒张压比较，斑块组>增厚组>未硬化组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 三组一般资料比较[n(%)/±s]

表1 三组一般资料比较[n(%)/±s]

注：与增厚组比较，aP<0.05；与未硬化组比较，bP<0.05。

组别例数（n）性别年龄（岁）病程（年）男女斑块组增厚组未硬化组F/χ2 P 值40 50 30 23（57.50）29（58.00）16（53.33）17（42.50）21（42.00）14（46.67）0.183 0.912 56.11±4.32 55.78±4.27 55.43±4.19 0.219 0.804 3.15±0.42ab 2.48±0.39b 2.01±0.35 76.012<0.001收缩压（mmHg）160.26±2.97ab 153.79±2.55b 150.58±2.17 129.086<0.001舒张压（mmHg）105.47±3.01ab 101.88±2.67b 98.42±2.53 56.734<0.001

2.2 三组血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比较

三组患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比较，斑块组>增厚组>未硬化组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 三组血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比较（±s）

表2 三组血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平比较（±s）

注：与增厚组比较，aP<0.05；与未硬化组比较，bP<0.05。

组别斑块组增厚组未硬化组F 值P 值例数（n）40 50 30 Hcy（μmol/L）18.24±1.91ab 16.39±1.78b 14.58±1.65 36.042<0.001 LPPLA2（μg/L）144.60±10.37ab 138.53±9.93b 131.55±9.62 14.619<0.001 PTX3（μg/L）8.03±1.45ab 6.74±1.31b 5.21±1.20 38.425<0.001

2.3 血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与cIMT 水平的相关性

经Pearson相关性分析，血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平与cIMT 水平均呈正相关（P<0.05），见表3。

表3 相关性分析

2.4 血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平联合预估H 型高血压患者颈动脉粥样硬化的预测价值

ROC 曲线中，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平联合预估H 型高血压患者颈动脉粥样硬化的AUC 为0.872，敏感度为87.50%，特异度为70.00%，见图1、表4。

表4 ROC 曲线参数

3 讨 论

H 型高血压患者颈动脉粥样硬化发生风险高于普通高血压，其心血管不良事件发生风险也随之升高，因此需在H 型高血压患者发生颈动脉粥样硬化前进行早期预测，有利于临床及时给予治疗方案预防患者颈动脉粥样硬化发生、控制硬化程度[6]。

H 型高血压患者Hcy 水平较高，Hcy 过度积累会加重心血管内皮细胞损伤，影响脂质代谢，从而引发颈动脉壁发生cIMT 增厚等病理变化，cIMT 增厚至一定程度时，会形成颈动脉粥样硬化斑块[7]。LPPLA2 可促进炎症反应，加重血管内皮细胞炎症反应损伤[8]。PTX3 为模式识别受体，参与炎症反应[9]。本次研究结果中，三组患者血清Hcy、LPPLA2、PTX3水平比较均存在明显差异，且斑块组>增厚组>未硬化组，差异有统计学意义；经Pearson相关性分析，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与cIMT 水平均呈正相关，说明血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与H 型高血压患者颈动脉粥样硬化程度密切相关，其水平升高，表示硬化程度越高。究其原因，Hcy 可氧化阻断蛋白质合成，并对血管内皮存在依赖性血管影响，促使并加重血管内皮损伤，且高Hcy 水平会导致脂质沉积，引发动脉狭窄，从而引发颈动脉粥样硬化，且水平越高硬化程度越高[10]。LPPLA2 主要由巨噬细胞等分泌，可水解低密度脂蛋白中氧化磷脂，促进动脉粥样硬化发生、加重[11]。PTX3 通过增加血管内皮组织因子表达，加快细胞凋亡，促进血液凝结，且会加重炎症反应，加速颈动脉粥样硬化，其水平极高时，血栓形成风险增加[12]。

H 型高血压患者颈动脉粥样硬化程度直接影响其心脑血管不良事件发生风险。本次研究结果中，ROC 曲线中，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平联合预估H 型高血压患者颈动脉粥样硬化的AUC 为0.872，敏感度为87.50%，特异度为70.00%，当Hcy水平>17.27 μmol/L、LPPLA2 水平>144.92 μg/L、PTX3 水平>7.33 μg/L 时，H 型高血压患者患者发生颈动脉粥样硬化斑块形成的风险极高。原因在于，当血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平均明显升高时，说明H 型高血压患者体内炎症反应及脂质代谢异常程度均较高，炎症反应严重会加重内皮细胞损伤，脂质代谢异常会增加脂质沉积，从而导致颈动脉粥样硬化斑块形成。

综上所述，血清Hcy、LPPLA2、PTX3 水平与H型高血压患者颈动脉粥样硬化程度密切相关，为临床预估其颈动脉粥样硬化形成及程度具有较高诊断价值，有利于临床及时制定治疗方案预防H 型高血压患者颈动脉粥样硬化发生、控制颈动脉粥样硬化程度。