血清脂蛋白a对中青年急性心肌梗死的预测价值分析

娄冬梅,曹文静,刘 行,张 琳,金 英,李天航,李旭东

(1.长春市中心医院 心血管内科,吉林 长春130051;2.长春市中心医院 科教科,吉林 长春130051;3.长春中医药大学 临床医学院,吉林 长春130117;4.长春市中心医院 医院感染管理科,吉林 长春130051)

急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最严重的类型,是心源性猝死主要原因。血清脂蛋白a[Lp(a)]水平升高与AMI的发病风险呈正相关[1]。国外也有研究认为高水平Lp(a)与心肌梗死风险增加有关[2-3]。Lp(a)可在冠状动脉不稳定斑块破裂的基础上继发血栓形成,从而导致冠状动脉血管持续、完全闭塞,与心肌梗死密切相关[4]。在AMI患者中,高血清Lp(a)患者血小板蛋白磷酸化反应明显增快,膜蛋白激酶C活性增高[5]。血清中高Lp(a)水平与AMI的发生风险之间存在因果关系[6]。随着社会经济发展和生活方式的改变,生活节奏加快、工作压力增加以及熬夜、酗酒等不良生活习惯,AMI近年来逐渐有年轻化的趋势,尤其是在中青年人群中发病率、死亡率显著增高。目前已有许多学者对Lp(a)作了较为深入的探究,但Lp(a)对中青年AMI预测价值的研究较少。准确预测Lp(a)与中青年AMI的相关性,尽早给予Lp(a)干预意义重大[7]。本研究旨在探讨Lp(a)对中青年AMI的预测价值。

1 研究资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1研究对象 选取我院2021年10月至2023年3月收治的年龄在20-60周岁的AMI患者60例和同期同年龄段行CAG且Gensini评分为1分以下患者60例;采用免疫透视比浊法测定患者的血清脂蛋白a水平。研究组按照Gensini评分,分为a,b,c 3组,其中a组为Gensini评分<20 分(轻度狭窄),b组Gensini 评分为 20～50 分(中度狭窄),c组Gensini 评分>50 分(重度狭窄);对照组Gensini评分≤1分。

1.1.2纳入及排除标准 入组标准：①研究组均符合AMI的相关诊断标准;②入院后均行CAG;③均意识清楚,且具有一定认知能力,均知晓本次研究,且自愿参与。排除标准：①所有受试者均排除合并甲状腺功能异常者;②感染者;③凝血障碍者;④内分泌紊乱者;⑤肝肾功能障碍者;⑥脑血管病变者;⑦精神疾病者;⑧近1月内使用可能影响Lp(a)水平的药物,如抗凝药等。

1.2 实验方法

所有实验对象全部入院次日晨起空腹采集静脉血,实验室采用免疫透视比浊法测定Lp(a)水平。所有实验对象均行CAG检查,采用Gensini评分法进行冠状动脉狭窄程度评估[8-9],见表1。

表1 Gensini评分法

1.3 观察指标

观察研究组和对照组的Gensini评分以及Lp(a)水平测定值。

1.4 统计方法

将研究中的所有数据均录入到SPSS20.0统计学软件中,计数资料以[n(%)]表示,行χ2检验,计量资料以t检验,P<0.05为差异表示有统计学意义。

2 结果

2.1 一般特征

本次研究共纳入60例年龄在20-60周岁急性心肌梗死患者为研究组,60例同期同年龄段,行CAG且Gensini评分为1分以下患者为对照组,均进行Lp(a)水平测定,基线指标对比一般特征,在年龄、性别、吸烟、既往病史(高血压病、糖尿病)、生化指标(总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯)等方面差异无统计学意义(P>0.05),其基线特征比较见表2。

表2 研究组和对照组基线特征比较

2.2 研究组与对照组的Lp(a)水平比较

a、b、c三组Lp(a)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 各组别Lp(a)水平对比

2.3 逻辑回归分析以确定Lp(a)水平是否为中青年AMI的预测因子及其预测价值

数据对应的AUC值为0.713,意味着对于患病的诊断价值比较高,并且对应最佳界值为0.393(此时敏感度为0.803,特异度为0.590),见图1。由此可以发现,Lp(a)的水平可以作为中青年AMI的预测因子,且预测价值较高。

图1 所有患者的ROC曲线(n=120)

3 讨论

本研究结果表明,中青年AMI发病率随着血清Lp(a)水平的升高而增加,且Lp(a)的水平可以作为中青年AMI的预测因子,具有较高的预测价值。这说明,在中青年人群中,关注Lp(a)水平的变化对于预防AMI的发生及时干预具有重要意义。

国外前瞻性研究表明Lp(a)是冠状动脉硬化性心脏病的独立风险预测因子[10],国内也有大量实验证明Lp(a)可以预测动脉硬化的风险,是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素之一,降低血清Lp(a)浓度,可降低冠心病发生的风险[11]。近些年来Lp(a)与心肌梗死的关系成为研究热点,许多流行病学及前瞻性临床研究证实,Lp(a)与急性心肌梗死的发生、发展密切相关[12]。

截至目前,Lp(a)的病理生理功能尚未完全明确。从生物学结构理解,Lp(a)可能具有比LDL-C更强的致ASCVD特性,同时与LDL-C 相比,Lp(a)还可通过促血栓形成和促炎作用加剧ASCVD的发生与发展,在动脉粥样硬化性心脏病的各阶段均可发现Lp(a)的表达[13]。在Tsimikas等[14]的研究中也显示,Lp(a)参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程,是促进动脉粥样硬化的危险因子。在XU等[19]的研究中也发现了类似的结论,预示着Lp(a)的水平可以预测CAD的发生与发展。

本研究显示,研究组中各组的Lp(a)水平均高于对照组,说明AMI发生率随血清脂蛋白a水平的增加而升高,这与侯云等[15]对血清脂蛋白a与急性心肌梗死的相关性分析结果基本相同,其研究结果表明在290例冠心病患者中,AMI发生率随血清脂蛋白a水平的增加而升高,说明血清脂蛋白a水平越高患AMI的风险越高,这与我们的研究结果是相符的。同时Goliasch等[16]研究发现血清中Lp(a)浓度的增加与早发心肌梗死风险的增加有关,建议在早发冠心病病人中筛查升高的Lp(a)浓度。哥本哈根心脏流行病学调查[18]中显示未发现Lp(a)阈值的存在,普通人群中极高浓度的Lp(a)预示AMI的危险将增加3倍～4倍,AMI患者的危险性随Lp(a)浓度的升高而增加。

本研究结果表明,数据对应的AUC值为0.713,意味着对于患病的诊断价值比较高,并且对应最佳界值为0.393(此时敏感度为0.803,特异度为0.590),由此可以确定Lp(a)的水平可以作为中青年AMI的预测因子。

本研究尚有一定的局限性,研究群体样本量相对较少,还需要更进一步的研究以深入探讨Lp(a)在中青年AMI患者中的作用原理以及有效的干预措施。