左室压力-应变环技术评估单纯性肥胖症患者左室收缩功能

崔荣荣 冯婷华 薛继平

单纯性肥胖症是由于机体摄入量大于消耗量，体内脂肪堆积过多和分布异常、体质量增加而导致的一种慢性代谢性疾病，是多种慢性疾病的潜在危险因素［1］。据统计2015 年全球因体质量指数（body mass index，BMI）过高而死亡者约有400 万人，其中因心血管疾病致死者约占2/3［2］。因此，早期识别单纯性肥胖症患者心肌功能损伤，可降低其死亡风险。左室压力-应变环（left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）是近年发展的超声心动图新技术，可避免负荷依赖对心肌收缩功能的影响，能无创、定量评估心肌做功［3］。本研究旨在应用LVPSL 技术评估单纯性肥胖症患者左室收缩功能。

资料与方法

一、研究对象

选取2021 年1 月至2022 年5 月我院减重代谢外科门诊及住院的单纯性肥胖症患者64 例，男25 例，女39 例，年龄16~58 岁；根据我国单纯性肥胖症诊断标准［4］，将其分为超重组（BMI 24~28 kg/m2）和肥胖组（BMI≥28 kg/m2），其中超重组32 例，男12 例，女20 例，平均年龄（37.81±10.06）岁；肥胖组32 例，男13 例，女19 例，平均年龄（37.38±10.54）岁。排除各种高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等影响左室收缩功能者。另选同期年龄、性别与之相匹配的非肥胖健康志愿者46 例为对照组（BMI<24 kg/m2），其中男21 例，女25 例，平均（38.37±11.86）岁。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有研究对象均签署知情同意书。

二、仪器与方法

1.常规超声心动图检查：使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超声诊断仪，M5S 探头，频率2.0~4.5 MHz；配备心电图导联及EchoPAC 203软件。受试者取左侧卧位并连接心电图，待平静呼吸后采集常规超声心动图参数，包括舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、舒张末期左 室 后 壁 厚 度（LVPWTd）、左房内径（LAD）及左室射 血 分 数（LVEF）。 采集5 个连续心动周期的心尖四腔心、三腔心及两腔心切面动态图像并存储，帧频60~80 帧/s。

2.图像分析：采用EchoPAC 203 软件对存储的动态图像进行分析，点击自动成像功能，软件自动得出17 节段纵向应变曲线及牛眼图获取整体纵向应变（GLS）；切换至Myocardiac Work 模式，输入收缩压（SBP），并调整二尖瓣关闭及开放时间，系统自动获取左室心肌做功参数，包括整体做功指数（GWI）、整体有效功（GCW）、整体无效功（GWW）及整体做功效率（GWE）。由两名具有5 年以上工作经验的超声医师对图像进行采集及分析，所有参数均重复测量3 次取平均值。

3.重复性检验：随机抽取15 例受试者，由上述两名超声医师对存储的动态图像进行分析，获取GLS及左室心肌做功参数，由其中一名医师间隔2 周后再次对上述图像进行分析，进行观察者内及观察者间重复性检验。

4.一般资料收集：测量并记录受试者身高、体质量、SBP及舒张压（DBP），并计算BMI；检测实验室检查指标，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及空腹血糖。

三、统计学处理

结 果

一、各组一般资料比较

与对照组比较，超重组和肥胖组体质量、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。各组年龄、身高比较，差异均无统计学意义。见表1。

表1 各组一般资料比较

二、各组常规超声心动图参数比较

各组IVSTd、LVPWTd、LVIDd、LVIDs、LAD、LVEF比较，差异均无统计学意义。见表2。

表2 各组常规超声心动图参数比较（±s）

表2 各组常规超声心动图参数比较（±s）

IVSTd：舒张末期室间隔厚度；LVPWTd：舒张末期左室后壁厚度；LVIDd：左室舒张末期内径；LVIDs：左室收缩末期内径；LAD：左房内径；LVEF：左室射血分数

LVEF（%）66.26±3.65 66.00±3.03 65.81±3.17 0.176 0.839组别对照组超重组肥胖组F值P值IVSTd（mm）8.93±0.83 9.16±0.72 9.22±0.71 1.517 0.224 LVPWTd（mm）9.17±0.61 9.34±0.83 9.44±0.76 1.342 0.266 LVIDd（mm）46.22±3.50 47.19±3.03 47.66±3.09 2.005 0.140 LVIDs（mm）29.65±2.29 30.19±2.12 30.59±2.01 1.840 0.164 LAD（mm）31.22±1.78 31.75±1.30 31.88±1.48 1.992 0.141

三、各组GLS及左室心肌做功参数比较

与对照组比较，超重组和肥胖组GLS、GWI、GCW均减低，GWW增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）；与超重组比较，肥胖组GLS、GWI、GCW 均减低、GWW增加，差异均有统计学意义（均P<0.05）。各组GWE比较差异无统计学意义。见表3和图1。

图1 各组LVPSL分析图

表3 各组GLS及左室心肌做功参数比较（±s）

表3 各组GLS及左室心肌做功参数比较（±s）

与对照组比较，*P<0.05；与超重组比较，#P<0.05。GLS：整体纵向应变；GWI：整体做功指数；GCW：整体有效功；GWW：整体无效功；GWE：整体做功效率

组别对照组超重组肥胖组F值P值GLS（%）-21.78±1.76-19.06±1.72*-17.72±1.05*#67.701<0.001 GWI（mm Hg%）1956.93±174.19 1809.13±133.97*1680.13±177.52*#27.188<0.001 GCW（mm Hg%）2168.38±188.72 1975.03±231.80*1809.43±171.57*#31.701<0.001 GWW（mm Hg%）65.46±8.60 88.81±9.08*93.31±7.26*#126.157<0.001 GWE（%）97.04±4.85 96.53±4.24 95.78±5.20 0.656 0.521

四、相关性分析

GLS 与GWI、GCW 均呈正相关（r=0.875、0.833，均P<0.001），与GWW 呈负相关（r=-0.879，P<0.001），与GWE 无相关性；GLS、GWI、GCW 与BMI 均呈负相关（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 与BMI呈正相关（r=0.844，P<0.05）；GWE与BMI无相关性。

五、重复性检验

GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在观察者间ICC 值分别为0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在观察者内ICC 值分别为0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重复性均良好。

讨 论

心血管系统疾病致死率居全球总死亡率的首位［5］，而单纯性肥胖症作为心血管系统疾病的独立危险因素，其发病率显著增高，且呈年轻化趋势［6］，已成为全球公共卫生问题。单纯性肥胖症患者循环血量及心输出量均增加，血管内皮功能发生改变，交感神经系统及肾素-血管紧张素系统被激活，导致患者血压升高［7］。不同类型单纯性肥胖症与血糖、血脂代谢紊乱均密切相关［8］。本研究超重组和肥胖组SBP、DBP、TC、TG、LDL-C 及空腹血糖均较对照组不同程度升高，差异均有统计学意义（均P<0.05），表明超重者和肥胖者患高血压、高脂血症、糖尿病等的发生风险均较BMI正常者高，与李剑虹等［9］研究结果一致，而血脂水平偏高，易加重冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血、缺氧，致使其无效做功增加［10］，且冠状动脉狭窄程度与BMI 呈正相关［11］，各因素相互作用、相互影响，共同促使心脏功能损伤。

研究［12］表明，单纯性肥胖症可引起室壁运动同步性减低及心脏结构和功能的亚临床改变，但本研究结果显示，各组IVSTd、LVPWTd、LVIDD、LVIDS、LAD、LVEF 比较，差异均无统计学意义，表明常规超声心动图无法早期反映左室收缩功能的亚临床改变。LVPSL技术作为一种评估左室功能的新方法，可避免负荷依赖对心肌功能产生的影响，能更加准确、敏感、定量地评估心肌做功。本研究结果显示，超重组和肥胖组在LVEF 保留的情况下，GLS、GWI、GCW 均已明显减低，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05），与张辉和韩景刚［13］研究结果一致；但GLS 有明显的负荷依赖性，无法判断左室收缩功能减低的原因是后负荷增加还是左室本身心肌收缩力下降，而LVPSL 技术无负荷依赖性，可早期敏感地发现单纯性肥胖症患者左室收缩功能异常改变。分析原因为：①单纯性肥胖症患者本身存在代谢功能紊乱，脂肪细胞分泌的各种脂肪因子、炎症因子等使机体长期处于慢性炎症状态，均会诱导心肌纤维化的发生［14］；②脂肪因子可通过旁分泌作用导致心肌细胞发生脂肪浸润及纤维化［15］，而心肌纤维化导致其僵硬度增加，直接影响心肌细胞收缩功能，导致GLS、GWI、GCW 均减低；③多种脂肪因子还会参与调节心肌重构的过程［16］，随着BMI 增高，心肌重构逐步加重，引起心肌细胞电生理传导延迟，心肌细胞间运动不协调［17］，导致GWW 增加；④超重及肥胖患者随BMI 增加，膈肌上抬，心脏发生横向移位，一定程度上影响了心肌的纵向收缩功能［18］，进一步导致GLS减低。

本研究相关性分析结果显示，GLS 与GWI、GCW均呈正相关（r=0.875、0.833，均P<0.001），与GWW呈负相关（r=-0.879，P<0.001），与GWE无相关性；GLS、GWI、GCW 与BMI 均呈负相关（r=-0.861、-0.744、-0.763，均P<0.05），GWW 与BMI 呈正相关（r=0.844，P<0.05），表明BMI 越高，左室收缩功能减低越明显，与张辉和韩景刚［13］、陈璐等［18］研究结果一致。分析原因为：BMI越高，心脏解剖结构及血流动力学改变越显著，发生并发症的概率越高，且BMI 高者其脂肪细胞分泌功能可能也越活跃，炎症、代谢、脂肪因子等水平的改变，均会促进心脏功能的减低。

本研究重复性检验结果显示，GLS、GWI、GCW、GWW、GWE 在观察者间ICC 值分别为0.925、0.911、0.928、0.922、0.918，在观察者内ICC 值分别为0.918、0.902、0.913、0.912、0.902；表明重复性均良好，可信度及稳定性均较高。

综上所述，LVPSL 技术可早期定量评估单纯性肥胖症患者左室收缩功能，及时、敏感地反映超重及肥胖患者左室收缩功能损伤，且BMI 越高，左室收缩功能损伤越明显，为临床医师早期采取相应治疗措施提供依据。但本研究样本量较小，且未进一步随访评估单纯性肥胖症患者BMI 减低或正常后左室心肌收缩功能的恢复情况，尚待今后扩大样本量及长期随访研究的进一步证实。