基于Logistic回归模型分析183例自发性气胸患者肺部脏层胸膜破口闭合时间的影响因素

乔 政 乔 通

1 河南省永城市中心医院微创外科 476600； 2 河南省人民医院胸外科

自发性气胸(Spontaneous pneumothorax，SP)是常见呼吸系统急症，具有突发性，若未及时抢救可致死亡，严重威胁患者生命安全[1]。SP患者脏层胸膜破裂，治疗过程中脏层胸膜破口闭合，胸膜腔无气体进入是SP愈合的关键[2]。现阶段，临床主要采用胸腔闭式引流术治疗SP，将气体引流缩小肺部压缩范围，以促进破口闭合，缓解临床症状[3]。相关研究显示，SP胸膜破口闭合受多种因素影响，排气方式、治疗时机选择等因素可能与SP胸膜破口闭合时间相关，但关于相关因素的影响临床尚未明确[4]。基于此，本研究选取我院收治的183例SP患者，旨在分析其肺部脏层胸膜破口闭合时间的影响因素。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月—2021年9月我院收治的183例SP患者，男156例，女27例，年龄22～56岁，平均年龄(38.11±6.73)岁；本研究经我院伦理委员会审批通过。

1.2 选取标准 纳入标准：(1)经胸部CT、X线片等影像学检查诊断为SP；(2)均为单侧SP；(3)患者及家属均了解本研究并当面签订知情同意书。排除标准：(1)张力性气胸；(2)X线片示患肺不均匀压缩；(3)存在血气胸；(4)引流治疗后发生堵管、脱管；(5)胸廓畸形；(6)伴有严重营养不良；(7)伴有肺炎、肺部感染、肺结核等病变；(8)伴有呼吸循环障碍；(9)存在认知、精神障碍。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法：均给予胸腔闭式引流术：胸腔细管闭式引流、胸腔粗管闭式引流。

1.3.2 临床资料收集：收集性别、年龄、体质量指数(BMI)、气胸类型、是否初发、基础疾病、肺部压缩范围、患肺气胸量、伴休克、发病至引流治疗时间、治疗方法、呼出气二氧化碳分压p(CO2)、氧分压p(O2)等资料。

1.3.3 肺部脏层胸膜破口闭合判定:观察水封瓶内排气管，管液面波动>5cm，自无气泡时计时，同时行胸部X线检查，若患肺已复张，考虑破口闭合，再进行48h持续观察，若仍无气泡，则进行胸部X线复查证实肺复张。

1.3.4 呼出气体p(O2)、p(CO2)检测：指导患者取仰卧位，于非吸氧状态下，嘱患者保持呼吸缓慢平静，采用自制呼出气采集器，口含咬嘴、鼻夹夹鼻进行深呼气，延长3s以上呼气时间，待呼气相3s，采集约20ml呼出气体，将采集器取下，立即检测呼出气体p(O2)、p(CO2)。

1.3.5 患肺气胸量评估：测量胸壁与肺切缘之间距离，距离<2cm为小量气胸，距离>2cm为大量气胸。

1.4 观察指标 (1)胸膜破口闭合时间的单因素分析。(2)基于Logistic回归模型分析SP胸膜闭合时间的影响因素。(3)呼出气p(O2)、p(CO2)与破口闭合时间的相关性分析。

2 结果

2.1 单因素分析 将183例SP患者根据胸膜闭合时间分为≤3d组(n=54)、4～6d组(n=86)、>6d组(n=43)，三组性别、年龄、BMI、气胸类型、是否初发、基础疾病、患肺气胸量、伴休克对比，差异无统计学意义(P>0.05)；三组肺部压缩范围、发病至引流治疗时间、治疗方法、呼出气p(O2)、呼出气p(CO2)对比差异显著(P<0.05)，见表1。

表1 单因素分析[n(%)]

2.2 Logistic回归模型分析 以SP胸膜破口闭合时间为因变量(≤3d赋值为1、4～6d组赋值为2、>6d赋值为3)，纳入单因素分析差异有统计学意义的指标[肺部压缩范围、发病至引流治疗时间、治疗方法、呼出气p(O2)、呼出气p(CO2)]作为自变量，应用多因素分析，结果显示肺部压缩范围(≥30%)、发病至引流治疗时间(≤3d)、治疗方法(胸腔粗管闭式引流)、呼出气p(O2)(>15.43 kPa)是SP胸膜破口闭合时间的危险因素，呼出气p(CO2)(>5.16 kPa)是SP胸膜破口闭合时间的保护因素(P<0.05)，见表2。

表2 Logistic回归模型分析

2.3 呼出气p(O2)、p(CO2)与SP胸膜破口闭合时间的相关性 Pearson相关性分析显示呼出气p(O2)与SP胸膜破口闭合时间呈正相关(r=0.608，P<0.05)；呼出气p(CO2)与SP胸膜破口闭合时间呈负相关(r=-0.531，P<0.05)。

3 讨论

SP发病主要因脏层胸膜、近肺表面肺大疱或胸膜下微小泡破裂，气体自支气管及肺组织逸入胸膜腔所致；若未及时给予有效和治疗，可能造成肺间质水肿、肺泡塌陷、严重缺氧等情况，威胁患者生命健康[5-6]。

本文基于Logistic回归模型分析显示，肺部压缩范围(≥30%)、发病至引流治疗时间(≤3d)、治疗方法(胸腔粗管闭式引流)、呼出气p(O2)(>15.43 kPa)是SP胸膜破口闭合时间的危险因素，呼出气p(CO2)(>5.16 kPa)是SP胸膜破口闭合时间的保护因素(P<0.05)，提示根据上述相关因素有利于评估SP患者病情状况，及时调整治疗方案，以促进胸膜破口愈合。苑春艳[7]于SP患者脏层胸膜闭合的影响因素分析中表示，肺部压缩范围(95%CI=1.002～1.059，P<0.05)是SP脏层胸膜闭合时间>6d的影响因素，与本研究部分结果相似，提示肺部压缩范围与破口闭合时间相关。经分析，本文中SP患者肺部压缩范围<30%有利于临床救治过程中选择合适治疗方法，进而缩短破口闭合时间。另外有研究认为，对于SP气喘、胸闷等症状明显，肺部压缩范围>25%患者，行胸腔闭式引流有利于改善预后；若无明显SP症状，肺部压缩范围<25%，临床多在保证病情控制情况下，进行吸氧、休息治疗[8]。临床研究表明，SP发病至胸腔闭式引流等干预时间并非越早越好[9]。胸膜破口早期功能性闭合外力抵抗作用较弱，若此时行胸腔闭式引流，可迅速减小胸膜腔内压力，胸膜腔破口内外压力再次失衡；因此发病至引流治疗时间可直接影响破口愈合，可能造成复发或破口再次开放，加重SP病情[10-11]。促气体排出、肺复张及防止复发是SP临床治疗原则；胸腔粗管闭式引流是既往临床SP治疗主要方式，但近年胸腔细管闭式引流逐渐应用于呼吸内科临床，发挥出切口小、舒适度高等优势[12-13]。研究表明小口径(14 f)足够应用于气喘、胸闷症状不明显SP患者闭式引流[14]。SP为脏层胸膜水平的支气管胸膜瘘，胸腔内气体积聚、压力上升造成患肺萎缩，胸膜腔负压变为正压；若脏层胸膜内外压力失衡，可能造成胸膜破口再开放，影响SP胸膜破口闭合[15]。本文通过检测呼出气体分压还发现，SP胸膜破口闭合时间与呼出气p(O2)呈正相关，与呼出气p(CO2)呈负相关(P<0.05)，提示检测呼出气压与SP胸膜破口闭合时间联系紧密。

综上所述，SP患者肺部脏层胸膜破口闭合与肺部压缩范围、发病至引流治疗时间、治疗方法、呼出气p(O2)、呼出气p(CO2)等多种因素相关，根据以上因素制定、调整治疗方案对缩短破口闭合时间具有积极作用，可改善SP患者预后。