糖尿病酮症酸中毒患儿并发脑水肿的危险因素分析

蔡一晶，蔡国英，林燕霞

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的一种急性并发症，其主要因患儿在应激状态下机体代谢紊乱导致，临床表现为恶心、呕吐、食欲缺乏，若治疗不及时还会出现严重脱水、意识模糊等，威胁患儿健康[1-2]。目前，临床多采用药物及补液等方式进行治疗，但有研究指出，DKA患儿治疗过程中易出现脑水肿等并发症，且由于症状表现不明显，易被临床忽视，导致遗留后遗症，严重时可出现脑死亡[3]。现阶段，虽已有相关研究表明年龄、氢离子浓度、血糖等可能是导致脑水肿发生的原因，但更多的危险因素尚未明确[4]。而本研究创新之处在于探究DKA患儿并发脑水肿更多的危险因素，旨在为临床制定护理对策提供参考依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 经医学伦理委员会批准，选择2020年11月—2021年11月在本院治疗的DKA患儿81例，年龄5～11(7.11±1.28)岁；男40例，女41例。纳入标准：DKA符合《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)》[5]中相关诊断标准：患儿临床检查符合血糖水平≥16.70 mmol/L，血pH值<7.35，血酮体>4 mmol/L，尿酮体阳性；患儿监护人签署知情同意书。

排除标准：合并心、肝、肾等重要脏器功能不全；合并其他感染性疾病；入院治疗前即伴有脑水肿；由其他神经系统疾病引发的脑水肿；中途退出患儿。

1.2 脑水肿判断标准 脑水肿符合《现代实用儿科诊疗指南》[6]中相关诊断标准，且临床检查发现患儿颅内压增高，伴有躁动不安、头晕、嗜睡、昏迷等症状，眼底检查可见视盘水肿，严重会有意识障碍、癫痫等症状。

1.3 资料收集 设计一般基线资料调查问卷(量表Cronbach′s α系数为0.812，重测信度为0.830)，询问并记录患儿相关基线资料，包括性别、年龄(<6岁、≥6岁)、居住地(农村、城镇)、病程、血pH值(<7.0，≥7.0)、血糖水平(≤33.3 mmol/L、>33.3 mmol/L)、合并持续低钠血症(是、否)、血钠上升缓慢(是、否)、血尿素氮升高(是、否)、血碳酸氢盐浓度(<10 mmol/L、≥10 mmol/L)。

2 结果

2.1 DKA患儿并发脑水肿情况 入组的81例DKA患儿，发生脑水肿12例，占14.81%。

2.2 DKA患儿并发脑水肿的单因素分析 经单因素分析显示，年龄、血pH值、血糖水平、合并持续低钠血症、血钠上升缓慢、血尿素氮升高、碳酸氢盐浓度与DKA患儿并发脑水肿有关，差异有统计学意义(P<0.05)；性别、居住地、病程与DKA患儿并发脑水肿无关，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 DKA患儿并发脑水肿的单因素分析

2.3 DKA患儿并发脑水肿的多因素分析 将单因素分析中比较差异有统计学意义的变量作为自变量，并进行变量说明与赋值(见表2)，将DKA患儿并发脑水肿情况作为因变量(发生=1、未发生=0)，经Logistic多因素分析显示，年龄<6岁、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持续低钠血症、血钠上升缓慢、血尿素氮升高、碳酸氢盐浓度≥10 mmol/L是DKA患儿并发脑水肿的危险因素(OR>1，P<0.05)。见表3。

表2 自变量说明与赋值

表3 DKA患儿并发脑水肿的多因素Logistic回归分析

3 讨论

DKA患儿脑脊液压力水平会在胰岛素、补液等治疗后升高，但此时患儿并未出现对应症状，之后压力水平趋于正常，但却在病情稳定后的24 h内出现致命性脑水肿，若抢救不及时，极易导致患儿死亡[7-8]。本研究结果显示，入组的81例DKA患儿，发生脑水肿12例，占14.81%，表明DKA患儿并发脑水肿发生率较高。因此，明确DKA患儿并发脑水肿的危险因素并给予积极护理干预显得尤为重要。

本研究经Logistic多因素分析显示，年龄<6岁、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持续低钠血症、血钠上升缓慢、血尿素氮升高、碳酸氢盐浓度≥10 mmol/L是DKA患儿并发脑水肿的危险因素。分析原因如下。①年龄<6岁：年龄较小的患儿自身免疫系统尚未成熟，免疫调节水平较低，新陈代谢能力较差，当机体发生指标紊乱时，自身反应相对较慢，从而更易发生脑水肿[9-10]。②血pH值<7.0：脑水肿的发生主要是由于缺氧及酸中毒共同作用引起的，酸中毒会增加血脑屏障的通透性，进而引发水肿，同时由于酸中毒会导致细胞新陈代谢功能受损，新陈代谢产物长时间堆积，炎性介质被大量释放，从而导致酸中毒及脑水肿情况加重[11-12]。③血糖水平>33.3 mmol/L：对于血糖水平较高的患儿，临床多采用胰岛素降糖治疗，而胰岛素应用期间其含有的生糖激素可能会刺激脑血管受体，促使脑血管异常收缩，从而导致脑组织缺氧，同时脑渗透压降低缓慢产生压力差，从而引发脑水肿[13-14]。④合并持续低钠血症、血钠上升缓慢：DKA患儿多伴有合并持续低钠血症或血钠上升缓慢情况，其原因在于酸中毒会增加脑血管通透性，影响脑细胞对钠渗透功能，从而导致血液中钠离子含量降低，引发低钠血症[15]。同时，临床多会采用抗利尿激素治疗水肿，以缓解临床症状，但该药物会进一步加速钠离子流失，促使血管外水分进入血管，进而增加脑水肿发生风险[16]。⑤血尿素氮升高：血尿素氮升高表明血液中有血尿素氮残留，而大量的尿素氮会导致毛细血管通透性升高，且在降糖治疗后，内外渗透压难以保持平衡，进而导致脑血流量异常，从而导致脑水肿[17-18]。⑥碳酸氢盐浓度≥10 mmol/L：碳酸氢盐浓度过高不仅会进一步加重机体酸中毒情况，还会导致氧离曲线左移，造成脑组织缺氧，从而会增加脑水肿发生风险[19]。

针对本研究结果发现的危险因素，考虑未来临床应采取如下护理措施进行干预，以期降低DKA患儿脑水肿发生率[20-21]：增强患儿家属对DKA并发症的认知，培养预防意识；对年龄较小的患儿，医护人员需时刻关注患儿状态，患儿若出现烦躁不安、精神不振或脱水等不良状态，要立刻通知主治医师并给予治疗；护理人员每隔2 h巡查1次病房，补液、降糖过程中时刻监测患儿脉搏、心率、血压等生命体征，及时留取血尿标本以便检测患儿血酮体、血糖、血钾等生化指标，并根据检查报告及时调整治疗及护理方案；治疗过程中电解质平衡的纠正要循序渐进，避免血糖、渗透压下降太快；制订合理的饮食方案，严格控制糖分摄取，并配合适当运动，关注患儿及家属心理状态，及时给予心理疏导，引导患儿及家属积极配合治疗。

综上所述，DKA患儿并发脑水肿受到年龄<6岁、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持续低钠血症、血钠上升缓慢、血尿素氮升高、碳酸氢盐浓度≥10 mmol/L因素的影响，临床应给予针对性护理干预，以降低脑水肿并发率。