急性心肌梗死并发室性心律失常及心室重构患者12导联同步心电图监测及预后分析

2023-02-11苏杭刘思丽吴婕

海南医学 2023年2期

苏杭，刘思丽，吴婕

高州市人民医院心电图室，广东高州 525200

室性心律失常、心室重构是急性心肌梗死(AMI)患者梗死后的常见临床表现[1-2]，及早预测有利于AMI患者的临床诊治和预后。对于AMI患者室性心律失常、心室重构的诊断，目前主要依靠临床表现和超声心动图进行，但此时往往错过预防和治疗的最佳时期[3]。据报道，室性心律失常、心室重构的发生与心室肌跨壁复极离散程度增加有关，利用心电图中T波峰末-间期(Tp-Te)能够较为准确地反映心室肌跨壁复极离散度(TDR)[4-5]。本研究探讨了AMI并发室性心律失常及心室重构患者的12导联同步心电图检测结果及预后，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2018年2月至2020年1月高州市人民医院收治的80例AMI患者的临床资料。纳入标准：(1)经心电图等相关检测明确诊断为AMI；(2)均为首次发病，发病至就诊时间在12 h内；(3)临床病历资料完整、齐全，预计生存期＞6个月。排除标准：(1)因其他心脏疾病导致的心电图异常者；(2)入院前3个月内服用过影响T波峰末间期的药物者；(3)既往有血运重建病史者；(4)心室预激、电解质紊乱者；(5)肝、肾脏存在严重器质性病变者。80例患者中男性53例，女性27例；年龄59～81岁，平均(68.38±6.89)岁；梗死位于下壁36例、前壁22例、前间壁4例、后壁2例、两个及以上部位16例；发生心室重构33例，未见心室重构47例。所有患者在入院后根据动态心电监测结果分为室性心律失常组49例和非室性心律失常组31例。室性心律失常组中男性32例，女性17例；年龄60～81岁，平均(68.53±6.67)岁；室性心律失常类型：室性心动过速28例，室性早搏21例。非室性心律失常组中男性21例，女性10例；年龄59～80岁，平均(68.09±6.78)岁。两组患者的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经高州市人民医院伦理委员会审核批准，所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 心电图监测所有患者在入院12 h内完成12导联同步心电图监测，仪器为美国GE公司的Marquette1200ST同步12导联心电图仪，走纸速度为50 mm/s，振幅10 m/V。患者体取仰卧位进行心电图监测，期间尽可能保持呼吸平稳，尽可能避免T波低平(波幅<0.1 mV)、双峰(双峰距离>150 ms)、基线漂移和干扰等影响测量的导联。QT间期测量从QRS开始至T波结束，Tp-Te间期测量自T波顶点到T波终点，检测时每一导联至少记录5～6个心动周期，取其中3个连续无期前收缩的心动周期测量QT值和Tp-Te值。同时测量连续3个相应周期的R-R间期、Tp-Te与QT间期的比值(Tp-Te/QT)，采用Bazwtt’s公式进行校正后获得校正后Tp-Te间期(Tp-Tec)、校正的QT间期(QTc)。T波顶点和终点的定义为：T波波峰上缘与等电位线上缘的交点作为T波波峰顶点，ST段抬高与T波融合时，取ST-T波峰最高点作为顶点，出现双峰时取波峰最高点作为顶点；另取T波下降支与基线的交点作为T波终点，有U波时则取T波与U波之间的切迹作为终点。

1.2.2 超声心动图检查所有患者在入院后第2天和出院后6个月进行超声心动图检查，检查仪器为英国PHILIPiE33彩色超声诊断仪。测量左心室舒张末期容积(LVEDV)并计算左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)，LVEDVI＝LVEDV/体表面积，重复测量三次取平均值。将入院后第2天测得的LVEDVI作为急性期LVEDVI，出院后6个月测得的LVEDVI作为恢复期LVEDVI。计算左心室容积增加率(ΔLVEDVI)，ΔLVEDVI=(恢复期LVEDVI－急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI，将ΔLVEDVI>20%的患者作为重构组，ΔLVEDVI≤20%的作为非重构组。

1.3 随访调查所有患者从出院6个月后开始进行为期24个月的随访跟踪调查，随访内容为患者在出院后发生的不良心血管事件，包括心源性死亡、恶性心律失常、非心源性猝死、再次心肌梗死和心力衰竭等。

1.4 统计学方法应用SPSS18.0统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 室性心律失常组和非室性心律失常组患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较室性心律失常组患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显高于非室性心律失常组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较(±s)Table1 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsbetween thetwo groups(±s)

组别室性心律失常组非室性心律失常组t值P值例数49 31 Tp-Te(ms)137.34±23.92 118.39±17.28 3.821 0.001 Tp-Tec(ms)128.48±21.35 109.91±18.22 4.005 0.001 QTc(ms)437.83±68.39 433.92±66.76 0.251 0.802 Tp-Te/QT 0.29±0.04 0.25±0.03 5.973 0.001

2.2 不同类型室性心律失常患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较室性心动过速患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显高于室性早搏，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 不同类型室性心律失常患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较(±s)Table2 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels in patients with different typesof ventricular arrhythmia(±s)

室性心律失常类型室性心动过速室性早搏t值P值例数28 21 Tp-Te(ms)148.28±21.91 125.09±18.83 3.889 0.001 Tp-Tec(ms)137.25±18.91 119.46±16.08 3.470 0.001 QTc(ms)439.81±69.03 435.09±68.91 0.237 0.814 Tp-Te/QT 0.31±0.05 0.27±0.03 3.249 0.002

2.3 心室重构和非心室重构患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较心室重构组患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显高于非心室重构组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 心室重构患者和非心室重构患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较(±s)Table 3 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels between patients with ventricular remodeling and patients without ventricular remodeling(±s)

组别心室重构组非心室重构组t值P值例数33 47 Tp-Te(ms)153.29±24.03 120.38±19.13 6.810 0.001 Tp-Tec(ms)134.57±20.39 108.39±17.33 6.182 0.001 QTc(ms)439.93±70.93 434.04±69.82 0.369 0.713 Tp-Te/QT 0.31±0.05 0.24±0.04 6.946 0.001

2.4 不同临床结局患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较从出院后6个月开始随访调查，随访结果显示，80例患者中有5例患者死亡，其中3例为非心源性猝死，2例为心源性猝死；6例出现再次心肌梗死，7例出现心力衰竭，4例出现恶性心律失常。与非室性心律失常患者比较，各不良结局患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表4 不同临床结局患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比较(±s)Table4 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsin patientswith different clinical outcomes(±s)

注：与非室性心律失常患者比较，a P<0.05。Note:Compared with patients with non-ventricular arrhythmia,a P<0.05.

临床结局非室性心律失常非心源性猝死再次心肌梗死心力衰竭心源性猝死恶性心律失常例数31 3 6 7 2 4 Tp-Te(ms)101.39±11.28 138.46±18.25a 124.88±15.09a 121.59±14.26a 156.23±16.13a 141.37±15.66a Tp-Tec(ms)101.91±12.22 124.03±14.11a 120.24±15.12a 119.33±13.13a 138.56±14.26a 134.41±15.03a QTc(ms)433.92±66.76 437.99±66.94 437.62±67.25 436.54±67.09 435.69±67.58 436.06±68.03 Tp-Te/QT 0.22±0.03 0.33±0.06a 0.30±0.05a 0.29±0.05a 0.38±0.09a 0.35±0.07a

3 讨论

AMI发生的主要原因是冠状动脉急性缺氧、缺血，由此导致的心肌细胞缺血、缺氧对离子通道、心肌组织结构、心肌电生理异质性、心肌细胞内环境代谢循环以及交感神经系统兴奋等造成一定影响，最终导致电重构的发生[6-7]，均一的心肌复极也趋向不均一方向转变。AMI患者在临床上多表现为室性心律失常、心动过速、心室早搏，严重时甚至会导致突发性死亡的发生[8]。

Tp-Te间期反映了左室壁心外膜下心室肌复极结束到中层心肌细胞(M细胞)复极结束的时间间期[9]。相关研究发现，心室复极结束的最早、最晚时间与T波顶峰、终点相吻合[10]，心外膜心室肌的复极过程与Tp基本一致，Te则代表了中层心肌动作电位时程的结束[11-12]。因此，通过心电图分析Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT等指标对于心律失常的临床评估具有重要意义。

据报道，TDR的延长通常表现在心电图方面的异常，主要体现为Tp-Te的延长，而Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT也同样具有类似的临床意义，通过监测上述心电图指标的变化能够较好地反映TDR水平变化[13]。本研究结果显示，室性心律失常患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显高于非室性心律失常患者，室性心律失常患者中室性心动过速患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显高于室性早搏患者。分析原因，上述指标的异常升高导致心室肌细胞与T波进入相对不应期，导致局部急性心肌缺血氧区和非缺血氧区的复极电压梯度增大，心室肌细胞的跨壁复极表现为不均一性，进而引发室性心律失常。AMI发生时，整流钾通道延迟被快速激活，整流钾通道钾外流减少、瞬时外向钾电流增加两种离子机制也被缓慢激活，因此解释了室性心动过速患者和室性早搏患者的QTc水平未见显著差异[14]。

AMI患者病情发展到心力衰竭甚至死亡的关键因素是心室重构，而心室重构的发生是一个隐匿渐进的过程，不易察觉[15]。相关研究发现，AMI发生后Tp-Te间期延长和心室重构具有部分相同的发病机制。本研究结果显示，心室重构患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平与非心室重构患者相比明显升高。分析原因，AMI患者发生心室重构后，心室复极不均一性进一步加重，Tp-Te间期延长。另一方面，心肌缺血越严重，交感神经兴奋程度越高，室壁张力越大，Tp-Te间期也越大，因此也越容易发生心室重构，Tp-Te间期与心室重构的发生也存在一定关联[16]。通过对AMI患者进行随访调查发现，与非室性心律失常患者相比，不良预后患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明显更高，上述指标对于临床评价、预测AMI患者的预后具有重要意义。本研究由于实际纳入患者情况有限，样本量偏少，分析的结果可能存在偏差，仍需进一步扩大样本进行探究。

总之，AMI患者发生室性心律失常、心室重构后的心功能状况下降明显，利用心电图监测Tp-Te间期等指标变化对于预测AMI患者的预后具有一定意义。