脓毒症休克患者动脉血乳酸、血清白蛋白比值在预测病情评估及转归的临床价值

封 慧,李 琴,李思睿

(四川大学华西医院 急诊科、四川大学灾难医学中心，四川 成都610041)

脓毒症休克(sepsis shock，SS)表现为白细胞计数明显减少、同时伴有呼吸性碱中毒。研究显示，全球有超过1800万脓毒症休克案例[1]。动脉血乳酸(Arterial Iactic acid，LA)是体内糖代谢的产物[2]，由红细胞、横纹肌和脑组织产生，体内乳酸升高可引起乳酸中毒；血清白蛋白(albumin，ALB)合成于肝脏[3]，是血浆中含量最丰富的的蛋白质，具有结合和运输，维持血液胶体渗透压等生理功能。有研究显示，脓毒症休克患者血清乳酸、白蛋白水平与序贯器官衰竭评分(Sequential Organ Failure Assessment，SOFA)存在一定联系，可作为早期评估脓毒症休克患者的标准[4]。本研究旨在探究LA、ALB水平以及两者比值、SOFA评分对脓毒症休克患者预测病情评估及转归的临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料所有患者均知情并签知情同意书，选取2018年1月1日-2019年6月30日华西医院收治的脓毒症休克患者119例作为重症组，并选择同期收治的脓毒症患者60例作为对照组及来院体检的正常健康患者60例作为正常组。根据SOFA评分将重症组中患者分为好转组(包括体征趋于正常化，实验室指标逐步恢复正常或病原检查示阴性)、恶化组(包括症状和体征未见明显好转、治疗后症状体征加重、实验室指标恶化、死亡等)。重症组、对照组纳入标准：符合2018版《中国脓毒症、脓毒症休克急诊治疗指南》中脓毒性休克、脓毒症症状者[5]；年龄≥18岁，且存在四肢阙冷或皮肤花斑、尿量减少等症状；正常组纳入标准：经检查无炎症指标(白细胞、血浆降钙素原)、血流动力学指标(血压、心脏指数、混合静脉血氧饱和度)异常者。排除标准：存在人类免疫缺陷病毒感染者；合并其他脑组织、神经系统恶性病变者；妊娠或哺乳期女性。既往存在胃肠道感染史、尿路感染和胆道感染者，以及外伤疾病者。

1.2 方法重症组、对照组患者均于入院时、入院6 h、24 h使用动脉采血针采集动脉血2 ml立即经血气分析测定LA，正常组于入院时测定一次。血气分析仪的型号为cobas b 123(4)poc system/。采用比色法测定ALB，仪器为罗氏c702，并计算LA/ALB比值。

2 结果

2.1 一般资料比较正常组60例，男32例，女28例；年龄26-74(52.79±2.67)岁。重症组119例，男74例，女45例；年龄28-75(52.68±3.58)岁；其中肺部感染25例，腹腔感染31例，血流感染42例，其他21例。对照组60例，男35例，女25例；年龄27-73(53.11±3.17)岁；其中肺部感染12例，腹腔感染15例，血流感染18例，其他15例。重症组与对照组患者年龄、感染部位相比差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 3组患者LA水平比较正常组入院时LA水平为1.40±0.39 mmol/L，低于重症组、对照组(P<0.05)；重症组不同时间点LA均高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 各组患者LA水平比较

2.3 各组患者ALB水平比较正常组入院时ALB水平为42.81±6.83 mmol/L，高于重症组、对照组(P<0.05)；重症组不同时间点ALB均低于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 各组患者ALB水平比较

2.4 各组患者入院不同时间LA、ALB比值比较重症组不同时间点LA/ALB比值均高于对照组(P<0.05)，见表3。

表3 各组入院不同时间LA、ALB比值比较

2.5 不同近期预后患者不同时间LA、ALB水平以及比值比较转归组不同时间LA水平、比值低于恶化组，ALB水平高于恶化组(P<0.05)，见表4。

表4 不同近期预后患者不同时间LA、ALB水平以及比值比较

2.6 脓毒症休克患者LA、ALB水平与SOFA评分相关性分析ALB与SOFA评分呈负相关(r=-0.334，P<0.01)，LA、ALB比值与SOFA评分呈正相关(r=0.513、0.702，P<0.01)。

3 讨论

脓毒性休克多数情况下伴有组织器官灌注不足，血乳酸水平升高，血清白蛋白降低，甚至伴有器官功能障碍，该病病死率极高[6]。研究发现，脓毒症休克患者疾病发作期时组织缺氧，由于组织缺氧可引起LA升高、免疫球蛋白缺乏引起ALB降低，继而增加患者死亡危险[7]。本研究结果显示，LA越高，脓毒性休克患者预后越差，重症组LA水平始终高于对照组；重症组、对照组在入院6 h时LA水平达到峰值，随后下降(P<0.05)，提示LA参与脓毒症休克发病，且与患者病情转归有一定联系。研究发现，血液中的乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率，在病理情况下由于缺氧造成血乳酸升高，可引起乳酸中毒，检查血乳酸水平可提示疾病潜在严重程度[8]，LA是体内糖代谢的产物，可反映机体循环及血流灌注情况，脓毒症休克患者由于缺氧导致体内细胞代谢失调，造成组织微循环障碍，缺血缺氧导致三羧酸循环，导致乳酸水平升高[9]。

本研究中重症组ALB水平始终低于对照组；重症组、对照组在入院6 h时ALB水平达到最低峰，随后上升(P<0.05)。说明ALB参与脓毒症休克患者疾病发展。晋正敏研究发现，ALB在肝细胞内合成，在维持血浆胶体渗透压及人体营养方面存在重要作用，脓毒症休克患者发作期时，肝脏合成能力下降进而导致低蛋白血症，造成不良预后[10]。脓毒症休克患者可因多种综合作用导致ALB下降，如血管外渗增加、合成能力降低等，从而发生低蛋白血症。一项荟萃研究表明，LA与ALB比值是与脓毒症休克患者预后相关的有效参数，较高的比值通常与其不良预后相关[11]，这与本文研究中，恶化组LA与ALB比值高于转归组的结论相符合。脓毒症休克时，单核-巨噬系统和中性粒细胞产生大量炎性因子，增加血管通透性，促使毛细血管渗漏，LA水平上升，同时ALB渗漏组织间隙导致低蛋白血症，使得脓毒症患者病情加重，预后差[12]。

综上所述，脓毒症休克患者LA异常上升，ALB异常降低，两者共同参与脓毒症休克患者发病及病情转归过程，且与患者病情变化密切相关，在SOFA评分基础上监测LA、ALB水平对预测脓毒症休克患者预后具有重要意义。