阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性分析

马铁龙 周秀红

脑梗死作为脑血管疾病中常见的一种病症,是对广大人民的生命健康构成威胁的重大疾病之一,也是医学界研讨的一个热门话题,近年来也越来越被广大民众关注到［1］。脑组织供氧及供血不足引发的局部功能受损和脑组织坏死,是导致脑梗死的重要因素［2］。医学界普遍认为治疗急性脑梗死的关键是改善脑组织细胞的代谢和血液的循环,以免其出现再灌注使病情变得更加严重,与此同时保护已经受损的神经元,不让梗死区域扩大［3］。一般来说急性脑梗死患者在出现病症的1 周内有一定几率会发生脑组织缺血性坏死,这时要马上为患者做抗血小板聚集的救治［4］。临床中使用比较多的抗血小板聚集的药物是阿司匹林肠溶片和氯吡格雷,它们在治疗脑梗死方面扮演着重要的角色。本研究旨在探讨在急性脑梗死的治疗中使用阿司匹林肠溶片及氯吡格雷评联合治疗的临床效果和安全性,现将研究情况进行如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料 择取2019 年7 月～2020 年7 月在本院接受治疗的120 例急性脑梗死患者,随机分成对照组和观察组,每组60 例。对照组：男24 例、女36 例；年龄46～78 岁,平均年龄(57.3±6.9)岁；病程6～45 h,平均病程(27.1±6.0)h。观察组：男25 例、女35 例；年龄43～79 岁,平均年龄(55.3±7.9)岁；病程7～48 h,平均病程(28.2±7.1)h。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①符合诊断标准,被确诊为急性脑梗死的患者；②入院之前表现为进行性加重的患者；③临床资料完整,家属对研究知情,自愿同签署知情同意书加入研究的患者。

1.2.2 排除标准 ①出血比较严重的患者；②对相关药物起异常反应的患者；③存在脑卒中病史且伴有后遗症的患者；④肝功能异常的患者；⑤治疗前接受了其他相关治疗的患者；⑥中途退出研究的患者［5,6］。

1.3 方法 在患者入院后,首先均对其进行常规的生命体征监测和基础救治,如予以呼吸机或吸氧等。在此基础上,对照组患者口服阿司匹林肠溶片(Bayer Vital GmbH,注册证号H20130339,规格：100 mg/片)治疗,100 mg/次,1 次/d,连续治疗2 周。观察组患者在对照组基础上增加硫酸氢氯吡格雷片［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字J20180029,规格：75 mg/片］治疗,口服75 mg/次,1 次/d,连续治疗2 周。

1.4 观察指标及判定标准 ①统计所有患者的临床疗效。分为显效、有效、无效3 项,医治后患者完全恢复,临床症状消失,神经功能改善＞90%,血流指标临近参考值为显效；医治后患者情况有一定程度好转,神经功能以及血流指标的改善率＞50%为有效；经过治疗患者临床症状无改善或者加重则为无效［7］。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。②统计所有患者治疗后内皮素-1、超敏C 反应蛋白、红细胞聚集指数、血小板凝聚率。③统计所有患者治疗后不良反应发生情况,包括牙龈出血、恶心呕吐、消化道出血、皮下瘀斑等。

1.5 统计学方法 采用SPSS25.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 观察组治疗总有效率96.67%高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组疗效比较［n(%)］

2.2 两组内皮素-1、超敏C 反应蛋白、红细胞聚集指数、血小板凝聚率比较 治疗后,观察组内皮素-1、超敏C 反应蛋白、红细胞聚集指数、血小板凝聚率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组内皮素-1、超敏C 反应蛋白、红细胞聚集指数、血小板凝聚率比较()

表2 两组内皮素-1、超敏C 反应蛋白、红细胞聚集指数、血小板凝聚率比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

2.3 两组不良反应发生率比较 观察组出现牙龈出血2 例、恶心呕吐2 例、消化道出血1 例,不良反应发生率为8.33%(5/60)；对照组出现牙龈出血1 例、恶心呕吐1 例、消化道出血3 例、皮下瘀斑1 例,不良反应发生率为10.00%(6/60)；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

急性脑梗死又被称为缺血性脑卒中,是由于脑部血液供应出现障碍,出现的缺血和缺氧情况引起的局限性脑组织的缺血性坏死以及脑软化,在临床上是一种多发的脑血管疾病,成因多为动脉粥样硬化或者血栓形成,也可能是因异常固体、液体等随血液循环进到脑动脉,造成堵塞或者阻断血流从而引发对应区域的脑组织坏死,该病症多发于老年群体中［8-10］。

阿司匹林肠溶片能够通抑制花生四烯酸向血栓素A2转化而影响血栓素A2和前列腺素释放,以便阻止血小板的聚集。不过阿司匹林肠溶片不能够抑制已经活化了的血小板聚集,这会让环氧化酶途径或者环氧化酶旁路受到不良阻碍,依然会有加重病情的可能性。氯吡格雷为一种二磷酸腺苷受体拮抗剂,有效结合二磷酸腺苷且干扰其转化,与此同时还能够抑制血小板激活途径,于使用阿司匹林肠溶片的基础上增加使用氯吡格雷则能够更强效地抑制血小板聚集,以此提高临床治疗效果。另外阿司匹林肠溶片在服药后1 h 内能够有效抑制血小板的聚集,再配合服药后起效时间在2～3 d 的氯吡格雷,就可以明显提升血小板聚集的抑制效果,延缓患者的病情发展,减少血栓的形成［11,12］。

本研究中,观察组治疗总有效率96.67%高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,观察组内皮素-1(61.52±1.49)ng/L、超敏C 反应蛋白(3.11±0.23)mg/L、红细胞聚集指数(9.14±0.27)、血小板凝聚率(14.22±0.66)%均低于对照组的(67.25±4.54)ng/L、(6.13±0.50)mg/L、(31.95±6.34)%,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述,联合使用阿司匹林肠溶片和氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效显著,可明显改善患者的临床症状,安全性高,值得临床推荐。