阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间低氧程度与血细胞参数的相关性分析
2023-01-27吴瑕葛红庭王君
吴瑕 葛红庭 王君
由于各种因素的影响,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的发病人数逐年增多,对机体危害性也逐年增加[1,2]。OSAHS 患者在睡眠过程中反复出现上气道呼吸阻塞,出现呼吸间歇性暂停,导致患者在睡眠中出现睡眠紊乱、微觉醒、大脑缺氧等,从而出现记忆力差、注意力不集中等症状,也是脑血管意外、糖尿病、高血压等疾病的独立危险因素[3,4]。随着对OSAHS 研究的不断深入,OSAHS 伴发的低氧血症与血细胞异常逐渐引起人们的关注,反复呼吸阻塞或暂停引起的间歇性缺氧是低通气的特征性病理改变,最终导致OSAHS 患者出现以低氧血症、高碳酸血症为病理生理基础的疾病[5,6]。同时血氧饱和度(SaO2)可反映睡眠期间血氧状态,OSAHS 患者睡眠过程中反复缺氧可导致氧化应激以及气道炎症[7,8]。本研究探讨与分析了OSAHS患者夜间低氧程度与血细胞参数的相关性,以明确OSAHS 的发生机制。
1 材料与方法
1.1 研究对象选择2019 年8 月~2021 年12 月在我院诊治的OSAHS 患者80 例作为OSAHS 组,选择同期在我院体检的无呼吸道症状者80 例作为对照组。纳入标准:①OSAHS 组均接受多导睡眠监测确诊为OSAHS;②临床资料完整;③体质指数(Body mass index,BMI)≤35kg/m2;④年龄20~75 岁;⑤文化水平为小学及以上;⑥意识清晰,且知情同意本研究。排除标准:①备孕期、哺乳期与妊娠期妇女;②合并其他呼吸系统疾病者;③合并有传染性疾病者;④伴有严重的全身系统疾病者;⑤慢性肝病或肾病者;⑥合并肿瘤者。本研究获得我院伦理委员会批准。两组性别、年龄、心率、BMI、血压比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组一般资料对比(±s)
表1 两组一般资料对比(±s)
1.2 夜间低氧程度监测所有患者在夜间进行多导睡眠监测(晚22:00 至次日晨6:00),保证监测时间>7h。使用多导睡眠监测仪[(飞利浦(中国)投资有限公司)]记录两组的相关低氧参数,包括手指SaO2、夜间最长氧降时间、呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)。根据AHI 将OSAHS患者分为3 组,分别为重度组(AHI≥30 次/h)、中度组(15 次/h ≤AHI<30 次/h)、轻度组(5 次/h ≤AHI<15 次/h)。
1.3 血细胞参数检测抽取两组空腹静脉血2~3ml(禁食时间≥8h),2h 内送检验科进行血细胞参数检测,包括红细胞计数(Red blood cell count,RBC)、血细胞比容(Hematocrit,HCT)、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)。
1.4 统计学方法本次研究采用SPSS 25.0 软件进行分析,计量资料用均数±标准差表示,两两对比采用t检验与方差分析等;计数资料用率表示,两两对比采用卡方检验,影响因素采用多因素Logistic回归分析,相关性分析采用Pearson 分析,P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组夜间低氧程度对比OSAHS 组的SaO2明显低于对照组(P<0.05),AHI、夜间最长氧降时间明显高于对照组(P<0.05),见表2。在OSAHS 患者中,病情轻度43 例,中度27 例,重度10 例,不同病情的OSAHS 患者AHI、夜间最长氧降时间、SaO2比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表2 两组夜间低氧程度对比(±s)
表2 两组夜间低氧程度对比(±s)
表3 不同病情程度OSAHS 患者夜间低氧程度对比(±s)
表3 不同病情程度OSAHS 患者夜间低氧程度对比(±s)
2.2 两组血细胞参数对比OSAHS 组的红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白均明显高于对照组(P<0.05),见表4。
表4 两组血细胞参数对比(±s)
表4 两组血细胞参数对比(±s)
2.3 相关性分析Pearson 分析显示,OSAHS 患者的SaO2、AHI、夜间最长氧降时间与RBC、HCT、Hb 均存在相关性(P<0.05),见表5。
表5 OSAHS 患者夜间低氧程度与血细胞参数的相关性分析
2.4 影响因素分析多因素Logistic 回归分析显示:SaO2、AHI、夜间最长氧降时间均为影响OSAHS 病情的重要因素(P<0.05),见表6。
表6 影响OSAHS 患者夜间病情的多因素分析
3 讨论
OSAHS 在中老年人群中的发病率较高,多见于肥胖与偏胖人群,临床主要表现为记忆力下降、睡眠打鼾伴呼吸暂停、疲乏等[9,10]。研究显示OSAHS是多种疾病发病与死亡的重要诱因,及时诊断与治疗可改善患者症状,减少并发症的发生[11]。当前对于OSAHS 的诊断方法较多,通过脑电图检查也可发现患者的睡眠下降情况,如入睡时间长、睡眠效率低、容易反复清醒等,但是诊断特异性不强。本研究显示OSAHS 组的SaO2明显低于对照组(P<0.05),AHI、夜间最长氧降时间明显高于对照组(P<0.05);OSAHS 患者中,病情轻度43 例,中度27 例,重度10 例,不同病情的OSAHS 患者AHI、夜间最长氧降时间、SaO2对比差异有统计学意义(P<0.05),表明OSAHS 采用多导睡眠监测具有一定的价值,可判断患者的病情程度。多导睡眠监测是诊断OSAHS 的金标准,但是监测时间比较长,且比较耗时费力,很难作为普查方法[12]。
OSAHS 是一种以睡眠期间上呼吸道反复阻塞引起的气流减少或中断为特征的临床综合征,与代谢性疾病、神经认知功能障碍、心脑血管疾病、内分泌障碍等疾病存在相关性[13,14]。有研究显示,OSAHS 患者反复缺氧引起的氧化应激反应是一种慢性炎症性疾病[15]。外周血常规检测尤其是血细胞参数检测是入院患者的常规检验方法,具有价格便宜、易获得等特点[16]。本研究显示OSAHS 组的RBC、HCT、Hb 均明显高于对照组(P<0.05),表明OSAHS 患者多伴有血细胞参数异常。从机制上分析,随着OSAHS 的进展,可刺激平滑肌细胞增生,诱发血小板的黏附、聚集,释放大体积血小板,导致RBC 增加。同时红细胞体积不均匀可引起HCT 水平升高,通过血管时血流速度减慢,导致血管壁增厚,持续升高的血管壁压力加重动脉粥样硬化,导致Hb 增加[17]。
OSAHS 患者由于反复的呼吸暂停及低通气引起上呼吸道通气性变差,使机体发生一系列病理生理改变,表现为低氧血症。多导睡眠监测能够真实地反映患者的缺氧程度,敏感度较高,但是操作过程比较复杂。本研究Pearson 分析显示SaO2、AHI、夜间最长氧降时间与RBC、HCT、Hb 均存在相关性(P<0.05);多因素Logistic 回归分析显示SaO2、AHI、夜间最长氧降时间都是影响OSAHS 病情的重要因素(P<0.05)。从机制上分析,长期的低氧血症可导致OSAHS 患者继发性RBC 增多,HCT 水平升高,同时OSAHS 患者的血液具有高黏滞性,而且血液黏滞性高低与病情呈正相关,尤其是患者的Hb 合成量增大,大量红细胞释放进入血液,可增加外周阻力、增大血液黏滞度及血小板活性,不利于改善患者预后[18]。由于时间问题,本次调查未纳入更多的组别,分析的指标较少,调查人数也较少,将在后续研究中继续深入探讨。
总之,OSAHS 患者多伴有血细胞参数异常,血细胞参数与患者的多导睡眠监测参数存在相关性,也是影响患者病情的重要因素。