冠状动脉自发性夹层1 例

汤 敏，谢秋平，朱 科

（株洲市中心医院心内科，湖南株洲 412000）

1 病例资料

患者女性，58岁，于2021年1月6日因“突发胸痛90 min”入院。患者自诉90 min 前无明显诱因突发左侧心前区压榨样疼痛，无向他处放射，持续不缓解，无伴头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗等。既往否认原发性高血压（高血压）、心脏病、糖尿病。入院查体：体温36.5℃、脉搏73 次/min、呼吸21 次/min、血压127/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，上肢血压对称）。心界正常，心率73 次/ min，律齐，未闻及心脏杂音及心包摩擦音，双肺未闻及干湿性啰音。双下肢无浮肿。入院时心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段轻度抬高（图1），超敏肌钙蛋白I、血浆D-二聚体未见明显异常。初步诊断为急性下壁ST 抬高型心肌梗死。

图1 患者入院时心电图

入院后立即予强化抗栓、调脂药物治疗，同时完善急诊冠状动脉（冠脉）造影检查。术中发现左侧冠脉（左主干、前降支及回旋支）未见狭窄病变，右侧冠脉中远端可见偏心、弥漫狭窄病变，最严重处直径狭窄约80%（图2），远端心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarc⁃tion，TIMI）血流3 级，术中冠脉内注射硝酸甘油后狭窄无明显减轻。

图2 患者右冠脉造影结果（左：左前斜位，右：正头位）

根据造影结果考虑冠脉自发性夹层（spontaneous coro⁃nary artery dissection，SCAD），进一步行冠脉内超声（intra⁃vascular ultrasound，IVUS）检查，证实为SCAD（图3）。

图3 患者右冠脉病变段IVUS影像（FL：falselumen假腔，TL：truelumen 真腔，IMH：intra mural hematoma 壁内血肿）

因患者右冠脉病变段以远血流为TIMI 3 级，生命体征平稳并胸痛缓解，我们采用1 个月内阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗，之后再以阿司匹林100 mg/d 维持治疗至12 个月。因患者本身合并混合型高脂血症，期间加用他汀类调脂药物。目前随访4 个月，患者未再发作胸痛不适。但遗憾的是，患者因自身原因未能返院复查冠脉造影或IVUS。

2 讨论

SCAD 是指与动脉粥样硬化或创伤或医源性无关的冠脉夹层。SCAD 导致心肌损伤的机制主要是主动脉壁内血肿（intra mural hemotoma，IMH）或内膜断裂导致冠脉狭窄或阻塞，而非动脉粥样硬化斑块破裂或腔内血栓所致。过去认为SCAD 的发病率很低，但随着冠脉影像学技术的进步，其检出率逐步升高。目前研究发现SCAD 多发生于没有或合并很少常见心血管病危险因素的患者，有研究估计SCAD 占急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的1%～4%，大部分患者是女性，在50岁以下女性ACS 中占比可达35%，也是妊娠相关性心肌梗死的最常见原因［1-2］。SCAD 的发生是多因素作用的结果，包括女性、妊娠、肌纤维发育不良、全身炎症性疾病、结缔组织病、遗传性疾病、情绪和物理压力等，情绪压力是女性SCAD 发病的重要诱因［3-5］。本例患者为58 岁女性，发病前1 周左右因家庭变故导致情绪极度波动，既往体健，入院后相关检查未见其他常见致SCAD 因素，推测其发病诱因为情绪压力。

Saw 等［6］依据冠脉造影表现将SCAD 分为3 型，Ⅰ型：冠脉造影中可见确切内膜撕裂及造影剂滞留，可见透亮腔形成；Ⅱ型：血肿压迫冠脉真腔，致血管呈弥漫而平滑的狭窄，病变多位于冠脉中远段，此型临床最常见；Ⅲ型：类似冠脉粥样硬化斑块所致的局限或管状狭窄。本例患者造影提示病变处于右冠脉中远端，病变段血管突然变成偏心、狭长的形态，造影及IVUS 均未见明显的内膜撕裂片，所以归属于Ⅱ型。

SCAD 的临床表现与冠脉粥样硬化所致的ACS 相似，可出现室性心律失常、心力衰竭、心源性休克、心脏性猝死等并发症。SCAD 的诊断主要依据冠脉造影结果，某些特定人群出现典型造影表现时需高度怀疑SCAD［7］。当对诊断存有疑问时，冠脉内影像学检查如IVUS 及光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）有助明确诊断［8］。在某些低中危患者，冠脉计算机断层扫描血管造影（coronary computed tomography angiography，CCTA）也可用于诊断。上述侵入性检查也存在扩大夹层的风险，特别是当病变段血管迂曲、细小时，不宜行腔内影像学检查，加之这些设备在国内并不是十分普及的情况下，丰富的临床经验显得尤为重要［9］。

与动脉粥样硬化所致的ACS 不同，针对SCAD 的治疗目前多倾向于保守治疗，因为大部分SCAD 随着时间推移（多数在30 d 左右）夹层能自行修复，特别是当患者临床症状稳定及血管病变以远血流正常时推荐保守治疗，此外，基于病变血管存在动脉自身病变可能，经皮冠脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗导致医源性夹层及急性血管闭塞的风险高，近几年发表的数个欧美专家共识均推荐保守治疗［10-13］。当患者存在持续性胸痛、左主干夹层、两支血管近端严重病变或血流动力学不稳定等高危特征时，可考虑PCI 治疗或冠脉旁路移植术（cor⁃onary artery bypass grafting，CABG）［1，4，14］，但研究发现SCAD行PCI 治疗后短期和长期预后均不良，CABG 可作为PCI治疗的备选方案用于PCI 治疗失败或PCI 治疗高危者，但吻合口并发症发生率高，考虑与原生血管愈合后引发的竞争血流和桥血管血栓形成相关［15］。

关于药物选择方面，目前仍缺乏随机对照临床研究证据。理论上，抗凝治疗可能会导致夹层或血肿的扩大，当SCAD 诊断确立时，应停止抗凝治疗［12］。不推荐溶栓治疗，因为这会导致临床症状的恶化，包括冠脉破裂及心脏压塞［16］。鉴于SCAD 的发病机制与动脉粥样硬化相关ACS 的不同，结合研究发现SCAD 真腔中血栓少见［17］，抗血小板聚集治疗仍存有争议。行PCI 治疗的SCAD 患者建议遵从ACS 指南予以12 个月的双联抗血小板聚集治疗（多数是阿司匹林与氯吡格雷）及终身单一抗血小板聚集治疗（多数是阿司匹林）。对保守治疗患者，有专家共识建议SCAD 后双联抗血小板聚集药物治疗（通常是阿司匹林与氯吡格雷）治疗2～4 周，之后再以小剂量阿司匹林治疗3～12 个月，12 个月后是否延长则根据患者个体情况决定［13］，比如对肌纤维发育不良患者阿司匹林可减少血栓事件发生风险，然而对绝经前女性缩短阿司匹林治疗时间可减少月经过多的风险［12］。若患者合并左心功能障碍时，可考虑使用β 受体阻断药、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）［9-10］。一单中心研究发现β 受体阻断药可显著减少SCAD 的复发［18］，但需更多的临床研究来证实。对育龄期女性应用ACEI 及ARB 时需注意胎儿致畸风险。他汀类药物不推荐常规用于SCAD 患者，除非本身合并高脂血症［12］。胸痛在SCAD 后很常见，即使在夹层愈合后仍可持续数月，也是SCAD 患者反复住院的主要原因［12］。冠脉痉挛、内皮功能障碍、冠脉微细血管病变、经期胸痛等可能是SCAD 后胸痛的原因，因此抗心绞痛药物如硝酸酯类、钙离子通道拮抗剂和雷诺嗪可考虑应用［12］。

SCAD 的预后主要与SCAD 的复发有关。SCAD 患者出院后中远期出现胸痛、抑郁、焦虑及主要不良心血管事件如复发性心肌梗死、非计划性血运重建、充血性心力衰竭、脑卒中和死亡的发生率可达30%，主要不良心血管事件的发生主要由SCAD 的复发导致［19］。导致SCAD 复发的危险因素目前仍不清除，有研究显示冠脉的扭曲程度与复发率呈正相关［20］。

临床上遭遇无明显传统冠心病危险因素的中青年女性表现为ACS 样症状时，一定要警惕SCAD。冠脉造影发现可疑SCAD 时，一定要冠脉内注射硝酸甘油后再次评估以排除冠脉痉挛，同时合理地使用腔内影像学检查可减少误诊和漏诊，这对临床预后至关重要。保守治疗仍是SCAD 的一线治疗方案。在SCAD 的诊断、治疗和预后方面仍缺乏足够的临床证据，需要更多的临床研究去探究。