危机暗藏—醋酸甲酯中毒性视神经病变1例△

陈倩 陈伟民 冯超逸 赵玉瑾 田国红,3

[1.复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科 上海 200031； 2.上海德济医院神经内科 上海 200331； 3.国家卫健委及中国医学科学院近视眼重点实验室(复旦大学) 上海 200031]

醋酸甲酯是一种环保有机溶剂，具有广泛溶解力，作为丙酮、丁酮等有机溶剂的替代品广泛用于涂料、油墨、黏胶剂等制造业。尽管其低毒环保，未防护条件下接触仍有中毒可能性。本文报道1例大量吸入醋酸甲酯气体后出现严重视力丧失的中毒性视神经病变患者临床特征，提醒相关从业人员加强职业防护的必要性。

1 病例资料

患者男性，30岁，双眼视力突降4 d就诊。患者为服装业从业人员，4 d前在密闭通风设施不佳的工作环境中未加防护状态下使用黏合剂，过程中吸入大量醋酸甲酯气体。神经眼科体检：神清、言语流利。双眼视力可疑光感，双侧瞳孔散大，约6 mm，对光反应几近消失。相对性瞳孔传入障碍阴性。角膜清，晶状体透明。眼底双侧视盘轻度水肿，盘周视网膜苍白水肿，眼底广角自发荧光未见明显异常(图1A、B)。Heidelberg-OCT检查显示视盘周围神经纤维层水肿(图2)。眼眶增强磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)显示双眼视神经弥漫性轻度强化(图3)。临床诊断为醋酸甲酯中毒性视神经病变，遂收入神经内科，给予全身支持、神经营养、血浆置换及高压氧舱治疗。治疗后1个月复查，双眼视力恢复至40 cm数指，视盘水肿已消退，视盘苍白、萎缩(图1C)，视野部分恢复(图4)，光学相干层析成像(optical coherence tomography，OCT)显示双侧视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑区神经节细胞-内丛状层(GICPL)弥漫性缺失(图5)。

图1 醋酸甲酯中毒性视神经病变患者眼底照 A.视盘及盘周视网膜水肿；B.广角自发荧光照片未见明显异常；C.1个月后随访，双侧视盘苍白、萎缩。

图2 OCT视网膜及视盘扫描 双眼盘周神经纤维层水肿。A和B.右眼，C和D.左眼。

图3 眼眶增强MRI A. T1WI增强后双侧视神经轻度强化；B. T2Flair示双侧视神经弥漫性高信号。

图4 治疗后动态视野图 A.右眼，B.左眼。

图5 1个月后复查OCT 双侧视盘周围RNFL(A)和黄斑GICPL(B)弥漫性变薄。

2 讨论

醋酸甲酯是一种常见有机溶剂，因其低毒性常作为一种环保溶剂替代丁酮、丙酮等有机溶剂，在服装制造业做为黏合剂的常用原料，用于生产各种复合布料。除此之外，也用于制作不含丙酮的卸甲水。作为环保溶剂其毒性常被低估，但类似本例中毒事件国内外已有零星个案报道[1-4]。

醋酸甲酯经呼吸道、皮肤、黏膜进入人体后可迅速分解为甲醇和乙酸，这一过程可在2 h内完成[5]，甲醇在肝脏转化为甲醛，进而又代谢为甲酸。甲酸可抑制细胞色素氧化酶活性，导致细胞缺氧，轴浆流中断、轴突肿胀，在视神经可发生脱髓鞘改变。而甲酸和乙酸又可导致严重的代谢性酸中 毒[6-7]。因此醋酸甲酯中毒可产生与甲醇中毒类似的病理生理过程。由于线粒体是能量代谢的最后通路，我们推测一些线粒体遗传性视神经病变，如Leber遗传性视神经病变基因突变携带者较正常人更易出现症状[8]。

醋酸甲酯中毒程度与接触时间、摄入量以及患者易感性有关，预后也不尽相同。有文献[3]报道源于卸甲水的醋酸甲酯中毒76%患者无明显症状，仅有少数表现为呕吐、局部刺激症状、嗜睡、腹痛、共济失调等。由于工业性醋酸甲酯中毒多由皮肤呼吸道入体，与假酒直接摄入甲醇中毒不同，因此中毒时间往往较长，文献报道中毒性视神经病变的发生时间可在接触后41～109 d[1]，而甲醇中毒多发生于饮假酒后6～48 h[7]。

醋酸甲酯中毒的治疗与甲醇中毒类似，主要包括纠正代谢酸中毒、血液透析以及阻止毒性代谢产物生成[9]。有报道[4]显示经治疗后患者可有部分视力视野恢复，但因文献报道例数较少，尚不能一概而论。本例患者治疗后从最初可疑光感的视力恢复至眼前手动，表明其预后较甲醇中毒患者略好。