2型糖尿病患者QCT骨密度变化及其主要影响因素探讨

马 玉

（山东省荣军总医院放射科 山东 济南 250013）

骨质疏松症是骨科临床中发病率极高的一种慢性病症，以骨量下降、骨微组织结构被破坏、骨脆性提升等为特征，患者发生骨折的风险极高。骨质疏松的发生率伴随年龄增加可逐步提升，中老年人为2型糖尿病的主要患病人群，通过开展患者的骨密度测定工作，发现多数患者有不同程度的骨质疏松表现存在，促使脆性骨折的发生风险提升，严重影响患者的日常生活和身心健康[1]。目前临床主要通过测量骨密度的方式诊断骨质疏松，放射吸收法、定量超声、定量计算机断层扫描（quantitative computed tomography，QCT）均属于目前临床中诊断骨质疏松的常用检测措施，其中双能X线骨密度测量（dual x-ray absorptiometry，DXA）为疾病鉴别诊断的金标准方法，广泛应用于临床中，但是2型糖尿病患者出现骨质疏松的机制较为复杂，同骨微结构、血糖水平控制情况、血脂水平之间有密切关联[2]。而定量超声诊断措施对于2型糖尿病患者的骨密度是否可以良好的反应仍有一定争议存在。近年来，伴随着CT影像技术进一步发展，定量CT诊断技术于2型糖尿病患者骨密度检测方面的优势逐渐显现[3]。本文主要分析QCT于2型糖尿病患者骨密度测定中的应用价值，以及影响患者骨密度的相关因素，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年5月—2022年7月在山东省荣军总医院接受治疗的2型糖尿病患者70例，根据QCT测量结果将分为观察组（37例）和对照组（33例）。骨密度正常患者为对照组，其中男性20例，女性13例，平均年龄（55.17±4.86）岁；骨密度异常患者为观察组，男性25例，女性12例，平均年龄（57.92±5.18）岁。

纳入标准：①符合世界卫生组织于1999年所制定的2 型糖尿病诊断标准，即空腹血糖水平＞3.9～6.1 mmol/L，葡萄糖耐量试验或餐后2 h血糖在7.8 mmol/L以上；② 肝肾功能正常且未有恶性病变者；③患者及家属均知情并签署知情同意书。排除标准：①患有糖尿病急性并发症者；②有糖皮质激素药物使用史者；③患有风湿免疫疾病、甲状旁腺疾病、垂体疾病者；④患有营养功能障碍性病症者。

1.2 方法

所有患者均接受QCT检查，应用ANATOM16多层螺旋CT、标准骨密度体模、DXA-800E等开展检查，患者取仰卧位，屈曲双下肢，于患者的腰下放置标准体模，将管电压调整为120 kV，管电流为130 mA，层厚调整为10 mm。选择椎体横断面中部松质骨结构进行测量。

采集以上两组患者的临床资料，包含性别、年龄、病史、实验室检验指标等，同时测量其身高和体重，以计算体质量。采集患者的晨间空腹静脉血，对空腹血糖水平、糖化血红蛋白指标水平、空腹C肽（fasting C-peptide，FCP）指标水平、餐后2 h C肽（C-peptide，2hCP）指标水平、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）指标水平、尿酸（uric acid，UA）指标水平、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL-C）指标水平、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）指标水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）指标水平展开测定。

1.3 观察指标

①将DXA作为骨质疏松诊断的金标准，统计QCT诊断2型糖尿病骨质疏松的价值，即QCT的灵敏度、特异度和准确率；②观察两组2型糖尿病患者的一般资料及实验室检验指标水平；③分析2型糖尿病患者出现骨密度异常的相关影响因素。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计软件分析数据，符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x-± s）表示，采用t检验；计数资料以频数（n）、百分率（%）表示，采用χ2检验；以二元Logistic回归分析相关影响因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 QCT的诊断价值分析

70例2型糖尿病患者经DXA诊断，共37例确诊为骨质疏松，QCT诊断的诊断准确率、特异度和灵敏度分别为95.71%（67/70）、94.12%（32/34）、97.22%（35/36），见表1。

表1 QCT诊断2型糖尿病骨质疏松的结果 单位：例

2.2 组间一般资料和实验室检验指标相比

观察组患者的年龄、TC、LDL-C、Hcy、糖尿病性周围神经病变史占比高于对照组，糖尿病病程长于对照组，HDL-C、2hCP和UA均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；两组TG、FCP、空腹血糖及糖化血红蛋白比对差异不显著（P＞0.05）。见表2。

表2 对比两组患者的一般资料即实验室检验指标水平

表2 （续）

2.3 影响骨密度相关因素分析

将骨量减少、骨质疏松等作为因变量，骨量异常和骨量正常分别赋值为1和0，将患者的一般资料、实验室检测指标以及体质量等作为自变量，有糖尿病性周围神经病变史赋值为1，无糖尿病性周围神经病变史赋值为0。实施线性回归分析，结果显示LDL-C水平提升、有糖尿病性周围神经病变史同2型糖尿病患者发生骨密度异常之间有密切关联；UA可作为病症的保护性因素。见表3。

表3 分析2型糖尿病患者骨密度相关影响因素

3 讨论

近年来，2型糖尿病的临床发病率伴随日常饮食中高热量食物摄入量增加、体力劳作减少、体能锻炼减少等因素影响而呈现逐年递增的趋势[4]。该病症为终身代谢性疾病，高血糖为疾病的主要特征，若患者的血糖水平未获得有效控制，可能损伤微血管，对心脏功能、肾脏功能、足部、眼部等健康产生影响。骨质疏松为2型糖尿病的常见并发症，于病症治疗过程中，测定患者的骨密度有利于医务人员掌握其病情变化情况[5]。掌握导致2型糖尿病患者骨密度异常改变的相关影响因素对疾病治疗和干预方案的制定有重要指导作用。

研究结果表明，QCT诊断的准确率为95.71%，特异度为94.12%，灵敏度为97.22%，提示在2型糖尿病骨质疏松患者的临床诊断中，应用QCT诊断技术可以准确检出疾病。分析其原因，可能同QCT诊断措施可以将清晰显现极为详细的骨骼几何结构参数，以供疾病诊断做参考。研究中观察组患者的年龄和糖尿病病程均显著高于对照组，提示伴随2型糖尿病患者的年龄增长以及患病时间延长，其发生骨质疏松的风险逐步提升，分析其原因，可能同血糖水平过高，影响骨骼微循环有关，同时胰岛功能异常可降低成骨细胞基质的转化率、成熟率，合成量少于分解量，促使骨密度下降[6]。研究中，观察组患者的Hcy测定值显著高于对照组，由于Hcy水平提升对于破骨细胞的形成有刺激作用，促使其活性提升，增加骨吸收，降低骨密度，与此同时，Hcy水平提升，可对机体胶原酶功能产生影响，减少骨形成，提高骨质疏松发生风险[7]。观察组的LDL-C显著高于对照组，且该指标水平提升为导致病症发生的独立危险因素，分析其原因，LDL-C提升可导致破骨细胞的存活量增加，对骨细胞产生抑制，进而导致骨密度异常。

C肽对于2型糖尿病患者机体胰岛功能具有重要反映作用，研究中，观察组患者的2hCP显著低于对照组，提示C肽水平下降同骨质疏松发生有密切关联，但是目前相关研究较少，且尚未完全明确其机制。研究结果显示，观察组患者的体质量显著低于对照组，但研究中多元线性回归分析结果提示体质量同骨密度异常之间关联较小，分析其原因，可能由于本研究所采集的样本量较小有关。研究中，观察组患者的糖尿病性周围神经病变史发生率显著高于对照组，且属于导致病症发生的独立危险因素。分析其原因，神经血管病变可对血流产生影响，进而对骨骼微环境、骨细胞功能等产生影响。

研究显示，观察组患者的UA显著低于对照组，且多元线性回归分析提示UA水平提升属于2型糖尿病患者发生骨密度异常改变的保护性因素。相关研究表明[8]，UA水平维持在稍高的范畴内，可以降低骨质疏松的发生风险。UA对机体氧化还原反应均有参与，若浓度提升至一定水平，可发挥氧化剂作用，对氧自由基有清除作用，有效抑制氧化应激以及破骨细胞的生成，降低骨转换率；此外UA对于骨质流失有预防作用。

综上所述，2型糖尿病性骨质疏松起病隐匿且诱因繁杂，于疾病诊治过程中极易为医务人员所忽视。分析影响患者骨密度的相关因素，发现糖尿病性周围神经病变史、LDL-C水平提升同骨密度异常有密切关联，于治疗过程中对于高脂血症患者需尽早落实降脂干预工作，调控血糖及血脂水平，并积极预防糖尿病性周围神经病变的发生，同时针对UA水平过高患者，可将其UA水平维持于稍高的状态，以保护骨密度，降低脆性骨折发生风险。