沙库巴曲缬沙坦对慢性心衰患者心功能影响的研究
2022-12-29王滨和王珊珊
李 畅 王滨和 徐 晔 高 杨 王珊珊
(潍坊滨海经济技术开发区人民医院 山东 潍坊 262737)
前言
慢性心衰属于世界范围内高发的心血管疾病,致死率较高。心衰在我国的发病率为1%,同时,年龄与心衰发病率之间存在紧密的联系,超过10%的心力衰竭患者是70岁以上的老年人,且确诊后5年内患者的病死率高达50%,65岁以上老年人住院的主要原因是慢性心力衰竭[1]。慢性心力衰竭的临床药物治疗取得了新的突破,慢性心力衰竭患者的神经内分泌过度激活和心室重构受到关注,沙库巴曲缬沙坦是一种具有双重抑制作用的、治疗心力衰竭的新药,为相关学会提倡临床应用的1类心衰治疗药物。基于此,文章的研究目的在于探究沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心衰,对患者心功能的影响,详情如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
研究时段:2017年10月-2019年10月,研究目标:100例慢性心衰患者,随机均分为观察组与对照组,组间基线资料比较结果显示可比(P>0.05),详见表1。
纳入标准:临床确诊慢性心衰者;本人及其家属对研究知情同意。
排除标准:合并严重肝肾功能障碍者;既往血管神经性水肿史者;对研究药物过敏者;焦虑异常者;孕期、母乳喂养妇女。
表1 两组患者的基线资料比较
1.2方法
全部患者均接受常规抗心衰治疗。严格控制患者液体与钠盐的摄入量,遵循规范予以血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂、醛固酮、利尿剂、阿司匹林抗凝等药物治疗。嘱咐患者减少活动,保证充足的睡眠。
对照组在此基础上予以奥美沙坦片(规格:20mg*7片,批号:国药准字H20060371)口服治疗,每天1次,每次20mg,每2周为1个疗程,连用12个疗程。
观察组在此基础上予以沙库巴曲缬沙坦(规格:50mg*14片*2板,批号:国药准字J20190001)口服治疗,初始剂量每次100mg,每天2次,随后结合喊着的病情酌情加减,每2周为1个疗程,连用12个疗程。
1.3观察指标
(1)不良心血管事件:新发急性心肌梗死、急性冠状动脉再次血运重建、顽固性心肌缺血、心源性死亡。
(2)抽取5ml空腹静脉血,取血清后以全自动生化分析仪测定治疗前后的氨基末端pro脑钠肽(NT-proBNP)水平。
(3)以6min步行试验评估患者住院强化的心功能。
(4)以彩色多普勒诊断仪测定组间治疗前后的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肺动脉舒张压(PADP)、肺动脉收缩压(PASP);心功能参数:左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)。
(6)心功能分级:显效:心衰控制良好或心功能提升2级;有效:心功能提升1级、但不足2级;无效:上述标准均未实现;统计组间复发再住院情况。
1.4统计学处理
2 结果
2.1两组患者的不良心血管事件发生率比较
见表2,观察组患者不良心血管事件发生率低于对照组,差异显著(P<0.05)。
表2 两组患者的不良心血管事件发生率比较[n/%]
2.2两组患者的NT-proBNP水平比较
见表3,观察组患者的NT-proBNP水平治疗前与对照组比较无差异(P>0.05),治疗后低于对照组,差异显著(P<0.05)。
表3 两组患者的NT-proBNP水平比较
2.3 两组患者的6min步行试验比较
见表4,观察组患者治疗前的6min步行路程与对照组相比无差异(P>0.05),治疗后观察组数值高于对照组,差异显著(P<0.05);
表4 两组患者的6min步行试验比较
2.4 两组患者心率、血压、肺动脉压指标比较
见表5,心率、血压、肺动脉压指标比较,治疗前组间无差异(P>0.05),治疗后,观察组各项均优于对照组,差异显著(P<0.05)。
表5 两组患者心率、血压、肺动脉压指标比较
2.5 两组患者的心功能参数LEVDD、LVESD比较
见表6,心功能参数LEVDD、LVESD、LVEF比较,治疗前组间无差异(P>0.05),治疗后观察组LEVDD、LVESD均小于对照组,LVEF大于对照组,差异显著(P<0.05)。
表6 两组患者的心功能参数LEVDD、LVESD比较
2.6 两组患者的心功能分级疗效有效率、复发再住院率比较
见表7,观察组患者的心功能分级疗效有效率高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者复发再住院率低于对照组,差异显著(P<0.05)。
表7 两组患者的心功能分级疗效有效率、复发再住院率比较[n/%]
3 讨论
心脏射血功能受心肌收缩性控制。心室的舒张功能与心脏的射血功能会被机体内钙离子延迟复位所影响,心肌收缩乏力,引发心衰[2]。心血管疾病终末期表现就是心衰,包括冠心病,机体本身存在体液因子损伤的情况,心肌细胞坏死或凋亡,长期处于这种状态,极易降低心肌收缩功能,引发心力衰竭[3]。老年患者机体代偿能力降低,心脏不同部位的收缩可能不同步,心脏传导受阻。因此,心肌收缩受到影响导致血流动力学异常。降低了心排血量,导致无法充分满足机体代谢的需要,因此,有必要借助交感肾上腺素和其他神经内分泌系统来增强心肌的收缩性,减轻心肌损伤。促进了心室重塑,引发心力衰竭[4]。奥美沙坦为非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1型)阻滞药。AngⅡ为肾素-血管紧张素-醛固酮系统中重要的物质,有收缩血管、刺激醛固酮合成,激动心脏、促进肾脏对钠的再吸收等功能。奥美沙坦酯也可以用于缓慢性的心力衰竭,改善心室重构,改善心衰患者的预后。沙库巴曲缬沙坦是血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂,成分包括沙库巴曲和缬沙坦,其有效性是抑制脑啡肽酶和血管紧张素受体。结合相关研究可知,沙库巴曲缬沙坦可促进蛋白相关蛋白1水平的降低,以此来抑制线粒体分裂,从而达到抗心衰的目的。同时,还可降低组织金属蛋白酶抑制剂-2与转化因子水平,从而减轻等梗死边缘区纤维化,达到保护心血管的目的。结合文章研究结果,观察组患者中不良心血管事件发生例数更少,且治疗后的NT-proBNP水平低于对照组;观察组患者治疗后的6min步行路程数值高于对照组,且疗后的心功能参数LEVDD、LVESD均小于对照组、LVEF高于对照组;观察组患者治疗后的各项肺动脉压指标均优于对照组,且心功能分级有效率高于对照组,复发再入院率低于对照组。可以看出,沙库巴曲缬沙坦是其药理机制是抑制脑啡肽酶和血管紧张素-2受体的水平,以达到抗心力衰竭的目的。该药物治疗慢性心力衰竭和合并肾功能衰竭的心力衰竭的临床疗效已得到证实,可抑制心室重塑、扩张血管、排钠利尿,并且保留射血分数,缓解由射血分数降低而引发的心功能减退,起到缩小扩大的左心室的作用,兼具安全性与有效性,对于广大慢性心衰患者而言是极大的福音。
施于慢性心衰患者沙库巴曲缬沙坦治疗,可显著改善病情,控制疾病发展,减少疾病的复发,降低不良心血管事件的发生率,促进患者生活质量的提升,值得临床推广。